本文關(guān)鍵詞：艾司西酞普蘭對抑郁模型大鼠行為學(xué)及腦脊液、血清腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子水平的影響

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【摘要】：目的:探討艾司西酞普蘭對慢性應(yīng)激致抑郁模型大鼠行為學(xué)及腦脊液、血清腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(BDNF)水平的影響。方法:將Sprague Dawley(SD)雄性大鼠隨機分為應(yīng)激組和非應(yīng)激組,應(yīng)激組給予慢性不可預(yù)知溫和應(yīng)激(CUMS)刺激8周;刺激4周后根據(jù)行為學(xué)評估[包括強迫游泳實驗(FST)、蔗糖水偏愛實驗(SPT)、曠場實驗(OFT)]及體質(zhì)量將抑郁行為大鼠隨機分為抑郁模型組和抑郁給藥組,非應(yīng)激組隨機分為正常對照組和正常給藥組,各組6只。第5周起給予兩給藥組艾司西酞普蘭(10 mg/kg·d)腹腔注射4周。刺激及給藥結(jié)束后對各組大鼠再次行為學(xué)評估并檢測腦脊液、血清BDNF水平。結(jié)果:CUMS 4周后,與非應(yīng)激組相比,應(yīng)激組FST中不動時間顯著延長,SPT顯著降低,OFT中路程及站立次數(shù)顯著減少,體質(zhì)量顯著降低(P均0.01);藥物干預(yù)4周后,與抑郁模型組相比,抑郁給藥組FST中不動時間顯著縮短,SPT及OFT中總路程顯著增加(P均0.05);腦脊液、血清BDNF水平抑郁模型組顯著低于正常對照組,抑郁給藥顯著高于抑郁模型組(P0.05或P0.01)。結(jié)論:艾司西酞普蘭可改善抑郁大鼠的抑郁行為,提高腦脊液及血清BDNF水平。
【作者單位】： 東南大學(xué)醫(yī)學(xué)院神經(jīng)精神病學(xué)研究所;
【分類號】：R749.4;R-332
【正文快照】： 迄今為止,抑郁癥的發(fā)病機制尚不明確,2006年Duman等[1]總結(jié)了過去十多年關(guān)于抑郁癥發(fā)生發(fā)展與腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(BDNF)及其他神經(jīng)營養(yǎng)因子在神經(jīng)再生、神經(jīng)可塑性和功能修復(fù)中的作用,提出了抑郁癥發(fā)生的神經(jīng)營養(yǎng)假說。該理論認為,中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNS)內(nèi)以BDNF為代表的神經(jīng)營養(yǎng)

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1 許成君;張元軍;孫振曉;范學(xué)玲;宋瑞榮;李德祿;何愛芝;王桂霞;李再寶;;西酞普蘭與氯丙咪嗪治療頸椎間盤突出癥術(shù)后抑郁焦慮癥狀的對照研究[J];中國行為醫(yī)學(xué)科學(xué);2006年07期

2 ;[J];;年期

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本文編號：1170244