本文關(guān)鍵詞：探索學(xué)習(xí)環(huán)境對腦梗死模型大鼠神經(jīng)功能改善作用的實驗研究

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【摘要】：目的:研究探索學(xué)習(xí)環(huán)境對腦梗死模型大鼠神經(jīng)功能的改善作用。方法:取雄性成年SD大鼠并隨機(jī)分為假手術(shù)對照組、腦梗死模型組、探索學(xué)習(xí)環(huán)境干預(yù)組,每組15只,采用線栓法建立腦梗死模型、進(jìn)行探索學(xué)習(xí)環(huán)境的干預(yù)。干預(yù)后7d、14d、21d和28d時,進(jìn)行Morris水迷宮測試以評價學(xué)習(xí)記憶功能;處死大鼠后,取梗死灶周圍腦組織,檢測神經(jīng)細(xì)胞因子、血管新生因子、凋亡分子的mRNA含量。結(jié)果:(1)學(xué)習(xí)記憶能力:與對照組比較,模型組大鼠的水迷宮成績較差;探索學(xué)習(xí)環(huán)境后,干預(yù)組的逃避潛伏期和找到平臺所經(jīng)歷的路程縮短、跨越平臺次數(shù)增多;(2)神經(jīng)細(xì)胞因子:干預(yù)組大鼠腦組織中神經(jīng)生長因子、腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子的mRNA含量分別為62.21±10.12、67.74±8.47,高于模型組的32.38±5.63、24.48±4.93(P0.05);(3)血管新生因子:干預(yù)組大鼠腦組織中基質(zhì)細(xì)胞衍生因子、血管內(nèi)皮生長因子、fms-樣酪氨酸激酶-1的mRNA含量分別為245.52±34.52、229.01±15.94、313.45±42.32,高于模型組的125.62±15.15、134.23±17.45、234.56±31.23(P0.05);(4)凋亡分子:干預(yù)組大鼠腦組織中Bcl-2的mRNA含量66.64±9.97、高于模型組的21.39±4.23(P0.05),Bax、caspase-3的m RNA含量分別為145.52±18.89、169.53±23.12,均低于模型組的245.23±35.63、284.59±41.23(P0.05)。結(jié)論:探索學(xué)習(xí)環(huán)境能夠改善大鼠學(xué)習(xí)記憶功能、增加神經(jīng)細(xì)胞因子和血管新生因子表達(dá)、抑制細(xì)胞凋亡,對腦梗死模型大鼠的神經(jīng)功能具有改善作用。
【作者單位】： 首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京康復(fù)醫(yī)院;
【關(guān)鍵詞】： 腦梗死 探索學(xué)習(xí)環(huán)境 學(xué)習(xí)記憶功能 血管新生 凋亡
【分類號】：R743.3;R-332
【正文快照】： 腦梗死是臨床常見的腦血管疾病,會造成神經(jīng)功能嚴(yán)重受損;在疾病的康復(fù)過程中,利用中樞神經(jīng)系統(tǒng)的可塑性進(jìn)行學(xué)習(xí)記憶鍛煉能夠有效地促進(jìn)神經(jīng)功能重建。探索學(xué)習(xí)是指個體主動接受外界環(huán)境中的新信息并不斷用新記憶取代舊記憶,進(jìn)而改變自身行為、提高神經(jīng)功能。在探索學(xué)習(xí)過程中

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