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基于氣機升降理論觀察旋復(fù)代赭湯及其拆方對RE模型大鼠AMPK的影響

發(fā)布時間:2017-10-17 03:28

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  更多相關(guān)文章: 反流性食管炎(RE) 旋復(fù)代赭湯 拆方 氣機升降 能量代謝 腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)


【摘要】:目的:觀察旋復(fù)代赭湯及其拆方對反流性食管炎(RE)模型大鼠腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)含量的影響。方法:將84只雄性Wistar大鼠,隨機分成7組,即正常對照組、模型對照組、旋復(fù)代赭湯全方組及拆方各組(包括苦降組、甘升組、升降相因組)、西藥組(蘭索拉唑+莫沙必利),每組12只大鼠。對造模組大鼠采用"4.2 mm幽門夾+胃底2/3結(jié)扎術(shù)"制備反流性食管炎動物模型。從造模術(shù)后7天開始,正常對照組、模型對照組給予生理鹽水灌胃,旋復(fù)代赭湯全方組及拆方各組分別給予相應(yīng)藥液,西藥組給予(蘭索拉唑+莫沙必利)灌胃,干預(yù)14天后,處死全部大鼠后,其中每組分別送2份大鼠食管組織制作線粒體超微結(jié)構(gòu)切片,應(yīng)用電鏡觀察食管下段黏膜組織線粒體超微結(jié)構(gòu)變化,其余食管組織勻漿后應(yīng)用ELISA測定AMPK含量的表達情況。結(jié)果:食管組織線粒體超微結(jié)構(gòu):模型對照組大鼠電鏡下食管黏膜線粒體稀少,形態(tài)、大小不一,內(nèi)膜、外膜及嵴斷續(xù)模糊,部分線粒體呈腫脹、空泡化,偶見巨線粒體;旋復(fù)代赭湯全方組、西藥組較模型對照組改善(P0.05),甘升組、升降相因組較模型對照組也明顯改善(P0.05);各組AMPK含量:旋復(fù)代赭湯全方組、西藥組較模型對照組降低(P0.05);甘升組、升降相因組較模型組也降低(P0.05)。結(jié)論:旋復(fù)代赭湯及其藥物通過調(diào)節(jié)脾胃氣機,降低食管組織AMPK含量,促進線粒體能量三磷酸腺苷(ATP)的生成代謝,增加線粒體數(shù)量,減少線粒體結(jié)構(gòu)及食管黏膜損傷,調(diào)節(jié)線粒體能量代謝,治療RE。
【作者單位】: 天津市南開醫(yī)院消化內(nèi)科;天津中醫(yī)藥大學(xué);
【關(guān)鍵詞】反流性食管炎(RE) 旋復(fù)代赭湯 拆方 氣機升降 能量代謝 腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)
【基金】:國家自然科學(xué)基金項目(81173243)
【分類號】:R285.5;R-332
【正文快照】: 反流性食管炎(RE)是消化系統(tǒng)常見病、多發(fā)病,癥狀復(fù)雜,病程較長,具有反復(fù)發(fā)作、遷延不愈的特點,有向Barre tt食管及食管腺癌發(fā)展的趨勢,成為目前亟待解決的消化系統(tǒng)慢性疾病之一。RE的發(fā)病機制目前尚不完全清楚,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)仍以對癥治療為主[1],主要藥物包括質(zhì)子泵抑制劑(PPI)、

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本文編號:1046559

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