本文關(guān)鍵詞：PKM2調(diào)控的糖酵解促進NLRP3和AIM2介導(dǎo)的炎癥小體激活

  更多相關(guān)文章： AIM NLRP PKM 糖酵解 感染性休克 糖代謝 巨噬細(xì)胞 關(guān)鍵酶 小鼠死亡率 Caspase

【摘要】：正敗血癥和感染性休克具有高致死率。近來研究發(fā)現(xiàn),免疫代謝可能參與了對敗血癥的調(diào)控,但是其中的具體機制尚不清楚。本文作者發(fā)現(xiàn)糖酵解通過促進巨噬細(xì)胞炎癥小體激活進而調(diào)控了敗血癥的發(fā)生。在此過程中,糖代謝的關(guān)鍵酶,丙酮酸
【關(guān)鍵詞】： AIM;NLRP;PKM;糖酵解;感染性休克;糖代謝;巨噬細(xì)胞;關(guān)鍵酶;小鼠死亡率;Caspase;
【分類號】：R364.5
【正文快照】： 敗血癥和感染性休克具有高致死率。近來研究發(fā)現(xiàn),免疫代謝可能參與了對敗血癥的調(diào)控,但是其中的具體機制尚不清楚。本文作者發(fā)現(xiàn)糖酵解通過促進巨噬細(xì)胞炎癥小體激活進而調(diào)控了敗血癥的發(fā)生。在此過程中,糖代謝的關(guān)鍵酶,丙酮酸激酶2(pyruvate kinase2,PKM2),通過促進EIF2AK2的

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本文編號：1045818