本文關(guān)鍵詞：DLL1在骨形態(tài)形成蛋白9誘導(dǎo)骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞成骨分化中的作用

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【摘要】：目的探討Notch配體Delta-like1(DLL1)在骨形態(tài)形成蛋白9(bone morphogenetic proteins 9,BMP9)誘導(dǎo)的骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞(mesenchymal stem cells,MSCs)成骨分化中的作用及機(jī)制。方法利用DLL1重組腺病毒上調(diào)永生化小鼠胚胎成纖維細(xì)胞(immortalized mouse embryonic fibroblasts,i MEF)中DLL1 mRNA的表達(dá),分別采用細(xì)胞化學(xué)染色、活性測(cè)定對(duì)早期成骨指標(biāo)堿性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)和晚期成骨指標(biāo)鈣鹽沉積的影響;其次裸鼠皮下異位成骨實(shí)驗(yàn)進(jìn)一步了解DLL1的體內(nèi)成骨作用;最后用qRT-PCR、Western blot和熒光素酶檢測(cè)DLL1對(duì)BMP9經(jīng)典信號(hào)通路中Ⅰ型受體、Smad1/5/8磷酸化和Smad結(jié)合元件(smad-binding element,SBE)轉(zhuǎn)錄活性影響。結(jié)果與對(duì)照組相比,DLL1在體外能明顯促進(jìn)BMP9誘導(dǎo)的MSCs早期成骨指標(biāo)ALP活性和晚期成骨指標(biāo)鈣鹽沉積的生成;同時(shí)也能明顯促進(jìn)BMP9誘導(dǎo)的MSCs裸鼠皮下異位成骨作用;BMP9信號(hào)通路中ALK2表達(dá)明顯增加,而對(duì)ALK1則沒(méi)有影響;Smad1/5/8蛋白量沒(méi)有明顯變化,而p-Smad1/5/8蛋白及SBE活性明顯增加(P0.05)。結(jié)論 DLL1可以促進(jìn)BMP9誘導(dǎo)的MSCs成骨分化,可能通過(guò)影響B(tài)MP9信號(hào)通路來(lái)實(shí)現(xiàn)其促成骨作用。
【作者單位】： 重慶醫(yī)科大學(xué)檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)院臨床檢驗(yàn)診斷學(xué)教育部重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室;重慶醫(yī)科大學(xué)生物化學(xué)與藥理學(xué)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室;
【關(guān)鍵詞】： 間充質(zhì)干細(xì)胞 Delta-like 骨形態(tài)發(fā)生蛋白 Notch信號(hào)通路
【基金】：重慶市自然科學(xué)基金(CSTC2012jj A10004) 重慶市教委科學(xué)技術(shù)研究項(xiàng)目(KJ130305)~~
【分類(lèi)號(hào)】：R329.2
【正文快照】： 斷學(xué)教育部重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室1,生物化學(xué)與藥理學(xué)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室2)間充質(zhì)干細(xì)胞(mesenchymal stem cells,MSCs)是分布在骨髓、血液、脂肪、肌肉和真皮中的成體干細(xì)胞,近年來(lái),因其具有高度自我更新能力[1]、多向分化潛能和取材方便等優(yōu)點(diǎn)而成為骨折等骨科疾病細(xì)胞治療和組織工程的理想種子

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2 楊姣;夏雷;湯郁;陸化;費(fèi)小明;;腫瘤壞死因子預(yù)處理促進(jìn)骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞成骨分化潛能[J];南京醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)(自然科學(xué)版);2014年03期

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6 周婭蕾;羅二平;申廣浩;吳小明;謝康寧;閆志偉;;脈沖電磁場(chǎng)對(duì)大鼠骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞增殖及成骨分化的影響[J];第四軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報(bào);2007年13期

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10 李R既，

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