本文關(guān)鍵詞：大黃對洛哌丁胺便秘模型大鼠結(jié)腸水通道蛋白3表達及腸動力的作用研究

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【摘要】：目的:觀察大黃對洛哌丁胺便秘模型大鼠腸道動力以及結(jié)腸AQP3功能和表達的干預(yù)作用,探討大黃發(fā)揮通便效應(yīng)的作用機制。方法:50只Wistar大鼠隨機分為5組,分別是空白組(A)、模型組(B)、大黃+消炎痛組(C)、大黃+安慰劑組(D)、消炎痛+安慰劑組(E)。采用洛哌丁胺(1.5mg·kg~(-1)·d~(-1))給予B、C、D、E組大鼠灌胃7 d,建立便秘模型,處死A、B組大鼠比較一般情況、糞便含水量、炭末推進率以驗證模型。隨后,用生大黃粉(5 g·kg~(-1))混懸液予C、D組大鼠灌胃,E組則采用同等劑量生理鹽水。C、E組大鼠灌胃前以消炎痛(10mg·kg~(-1))預(yù)處理,D組則使用生理鹽水代替。5 h后處死C、D、E組大鼠。所有大鼠處死前均以10%活性炭懸液灌胃,測定炭末推進率。采用RT-PCR、免疫組織化學(xué)法、ELISA檢測大鼠近端結(jié)腸組織中AQP3表達情況以及PGE2、VIP的活性水平。結(jié)果:1造模后大鼠的體質(zhì)量增加、結(jié)腸存留糞便增多、糞便含水量降低、腸道傳輸時間延長(均P0.05)。2大黃干預(yù)便秘大鼠,可加快腸道傳輸、增加糞便含水量、降低VIP濃度、升高PGE2含量、下調(diào)AQP3 mRNA及蛋白表達水平(均P0.05)。3消炎痛能夠顯著抑制大黃的通便效應(yīng),減少糞便含水量、降低PGE2濃度、上調(diào)AQP3 mRNA及蛋白表達水平(均P0.05),但對腸道傳輸和VIP無明顯影響(均P0.05)。結(jié)論:1通過刺激結(jié)腸產(chǎn)生PGE2,快速下調(diào)上皮細(xì)胞質(zhì)膜AQP3表達水平,抑制結(jié)腸吸收水分,可能是大黃治療便秘的作用機制之一。2大黃可增強便秘大鼠的腸傳輸功能,可能與其降低結(jié)腸VIP水平,促進腸道蠕動有關(guān)。
【作者單位】： 成都市中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院;川北醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院;
【關(guān)鍵詞】： 大黃 水通道蛋白 前列腺素E 血管活性腸肽 洛哌丁胺便秘模型 通便機制 結(jié)腸
【基金】：國家自然科學(xué)基金項目(81573990) 四川省教育廳計劃項目(11ZZ025) 川北醫(yī)學(xué)院科研發(fā)展計劃項目(CBY13-A-ZD08)
【分類號】：R285.5;R-332
【正文快照】： 傳統(tǒng)中藥大黃的臨床用途廣泛,尤其以“瀉下”功效著稱,但大黃成分復(fù)雜,瀉下效應(yīng)是多種活性成分共同作用的結(jié)果。現(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為,大黃瀉下作用主要通過:(1)刺激腸黏膜,促進黏膜分泌以及腸道蠕動;(2)抑制腸道對電解質(zhì)和水的吸收。近年來,對腸道黏膜通道蛋白的研究不斷深入,為闡釋

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2 祝~=驤;iJ梊霞;洃克琴;崔素英;文允摪;，

本文編號：1022864