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細胞凋亡調控基因bcl
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本站編輯：admin 日期： 2010-08-25 21:53 點擊：次
【中文摘要】:
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【中文摘要】目的探討細胞凋亡調控抑制基因bcl-2和促進基因bax在RCC發(fā)病機制中的作用及臨床意義。資料和方法采用免疫組織化學鏈霉素抗生物素蛋白過氧化物酶連結(SP)法(StreptavidinPerosidase)對12例正常對照組腎組織(A組,非腫瘤病變切除的正常腎組織)、27例RCC癌旁腎組織(B組,為C組同源腎)和27例RCC癌組織(C組)的細胞凋亡調控基因bcl-2和bax的表達進行檢測。高倍鏡下計數(shù)平均每100個細胞中bax及bcl-2陽性表達細胞數(shù)。以獨立樣本t檢驗比較組間均數(shù),單因素方差分析法比較bcl-2、bax及bax/bcl-2比值與腫瘤T分期、病理分級及年齡等參數(shù)間的相關性。結果A組及C組全部為初發(fā)未治病例,男性23例,女性16例;發(fā)病時平均年齡54.7±13.2歲(18～78歲),≤40歲占15.3%,40～60歲占46.2%,≥60歲占38.5%:切除腎為左側26例(66.7%),右側13例(33.3%)。C組中,按TMN分期T1期13例,T2期8例,T3期6例;Furhman病理分級G1為7例,G2為10例,G3為7例,G4為3例。平均每100個細胞中,bcl-2陽性表達細胞數(shù),A組為15.74±7.94個,B組為12.08±5.96個,C組陽性細胞數(shù)為40.52±18.68個(P=0.000);bax的表達,A組為50.20±17.81個,B組為23.86±16.32個,C組陽性細胞數(shù)為24.60±17.38個(P=0.000);A組每100個細胞中,腎小球及腎小管上皮的bax陽性細胞數(shù)分別為24.27±12.97個及57.33±20.00(P=0.003),bcl-2陽性細胞數(shù)分別為10.16±6.47個及18.45±10.03(P=0.018);而B組中,腎小球及腎小管上皮的bax陽性細胞數(shù)分別為19.59±28.02個及36.34±18.23(P=0.000),bcl-2陽性細胞數(shù)分別為6.15±5.87個及17.87±11.31(P=0.045);AB組間,腎小管上皮及腎小球上皮的bax及bcl-2陽性表達差異均無顯著性(P值均＞0.05);C組bax及bcl-2陽性細胞均主要表達于腎小管結構區(qū)。bax/bcl-2比值,A組為4.22±3.54,B組為2.31±1.59,C組為0.78±0.74(P=0.000)。單因素方差分析顯示,bax/bcl-2比值,不同年齡組間差異有顯著性(P=0.000),但不同腫瘤T分期及組織學分級的差異無顯著性意義(P=0.616,P=0.670)。結論bax與bcl-2基因可能參與了RCC的病理過程,在此調控網絡中,bax基因表達減少,bcl-2基因表達增多,bax/bcl-2比值降低,但該作用并不隨臨床T分期及組織學分級增高而更明顯。
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本文編號：67603
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