輪紋病菌侵染蘋果植株,使樹體減弱,嚴重影響蘋果產(chǎn)量和品質(zhì)。研究蘋果輪紋病抗性候選基因的表達分析,以期為揭示蘋果輪紋病的抗病機制提供參考。本研究以河北農(nóng)業(yè)大學蘋果課題組篩選出的抗病株系‘1-1-46’和感病株系‘1-1-40’為試材,對枝條接種輪紋病菌（B. berengeriana f. sp. piricola）和空白培養(yǎng)基,觀察0～40 d內(nèi)枝皮中的輪紋病抗性候選基因的表達量。結(jié)果表明:接種輪紋病菌后感病株系‘1-1-40’可以觀察到明顯的病變現(xiàn)象,皮孔凸起呈瘤狀,抗病株系‘1-1-46’無明顯的變化。對枝皮進行抗病候選基因Mdcf3、MdMBP2 （蘋果甘露糖結(jié)合蛋白）和Md ACBP2 （蘋果�；o酶A結(jié)合蛋白）的表達分析,結(jié)果表明,接種輪紋病菌后,Mdcf3基因的相對表達量感病株系‘1-1-40’低于抗病株系‘1-1-46’,MdACBP2基因和MdMBP2基因相對表達量抗病株系‘1-1-46’低于感病株系‘1-1-40’。由此認為,對一些試材測定基因的相對表達量可以作為植株抗、感性鑒定的參考評價指標。 

【文章來源】：分子植物育種. 2020,18(08)北大核心CSCD

【文章頁數(shù)】：6 頁

【部分圖文】：

接種輪紋病菌后枝條的表現(xiàn)

植物對病原菌的抗性取決于植物的自身免疫反應(yīng)，李廣旭等(2005)研究，病菌通過皮孔侵染枝干，輪紋病菌侵染枝條后，皮孔處的發(fā)病率為92%，通過掃描電鏡觀察，發(fā)現(xiàn)皮孔是輪紋病菌侵染的主要途徑。研究發(fā)現(xiàn)輪紋病菌可以分泌能夠降解角質(zhì)層的相關(guān)酶幫助輪紋病菌侵染植株(Kim et al.,2004)。通常輪紋病菌通過皮孔侵入植株后，開始向四周擴展，病斑處形成潰瘍，隨著侵染時間的增長，侵染部位會形成瘤狀突起。本研究對‘1-1-40’和‘1-1-46’不同株系枝條接種輪紋病菌，發(fā)現(xiàn)‘1-1-40’皮孔處形成瘤狀凸起，‘1-1-46’皮孔處的變化較小，用手摸可以感覺到輕微凸起，說明皮孔是病原菌侵染紙條的主要途徑，進一步驗證了‘1-1-40’為感病株系，‘1-1-46’為抗病株系，與李廣旭等(2005)研究的結(jié)果保持一致。通過對抗、感株系枝條的皮孔大小和密度進行調(diào)查，發(fā)現(xiàn)感病株系‘1-1-40’的皮孔密度和大小均大于抗病株系‘1-1-46’，說明植株的發(fā)病程度與皮孔的大小和密度正相關(guān)，這與閻振立等(2005)調(diào)查結(jié)果一致。圖3 接種后枝皮內(nèi)MdACBP2基因相對表達量變化

接種后枝皮內(nèi)MdACBP2基因相對表達量變化

【參考文獻】：
期刊論文
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博士論文
[1]蘋果輪紋病防御相關(guān)基因的鑒定及功能分析[D]. 柏素花.湖南農(nóng)業(yè)大學 2012

碩士論文
[1]湖北海棠MhRar1、MhSgt1基因轉(zhuǎn)化蘋果提高輪紋病抗性的研究[D]. 呂東.南京農(nóng)業(yè)大學 2012
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本文編號：3329099