本文關(guān)鍵詞：奧美沙坦及遠(yuǎn)程缺血中、后處理對(duì)SHR心肌IR損傷的作用及機(jī)制研究

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【摘要】：研究背景：缺血性心臟病是全球范圍內(nèi)因病死亡的最主要因素。對(duì)缺血性心臟病治療的主要策略是早期的再灌注和恢復(fù)血流。然而,再灌注本身會(huì)造成進(jìn)一步的損傷。因此,研究能夠減輕缺血再灌注損傷的藥物處理或手術(shù)操作方式具有重要的臨床意義。高血壓是常見的心血管系統(tǒng)風(fēng)險(xiǎn)因素,它能夠增加心肌負(fù)荷,加重心肌缺血再灌注損傷。血管緊張素Ⅱ受體抑制劑是一類廣泛用于治療高血壓的藥物。奧美沙坦作為一種新型的血管緊張素Ⅱ受體抑制劑在降壓的同時(shí)兼顧心血管系統(tǒng)的保護(hù)作用。然而,長期服用奧美沙坦是否能減輕自發(fā)性高血壓大鼠的缺血再灌注損傷仍是未知。故本文第一部分研究了長期服用奧美沙坦對(duì)自發(fā)性高血壓大鼠心肌缺血再灌注損傷的保護(hù)作用,并對(duì)其機(jī)制進(jìn)行了探討。遠(yuǎn)程缺血處理是新型的減輕缺血再灌注損傷的保護(hù)策略。這種保護(hù)策略可用于心臟缺血前、心臟缺血中或是心臟缺血后。而在臨床應(yīng)用中,與遠(yuǎn)程缺血預(yù)處理相比,遠(yuǎn)程缺血中處理和遠(yuǎn)程缺血后處理具有更為廣泛的應(yīng)用前景。目前對(duì)遠(yuǎn)程缺血中處理以及遠(yuǎn)程缺血后處理的研究仍處于早期階段,且未有文獻(xiàn)報(bào)道遠(yuǎn)程缺血處理在自發(fā)性高血壓大鼠中是否具有保護(hù)作用。故本文的第二、三、四部分分別研究了遠(yuǎn)程缺血中處理、遠(yuǎn)程缺血后處理以及兩者的聯(lián)合處理對(duì)自發(fā)性高血壓大鼠缺血再灌注損傷的作用,討論了奧美沙坦對(duì)遠(yuǎn)程缺血中處理、遠(yuǎn)程缺血后處理以及聯(lián)合處理的保護(hù)作用的影響。在本文所附的綜述中,對(duì)遠(yuǎn)程缺血中處理和遠(yuǎn)程缺血后處理的現(xiàn)有模型、算法、機(jī)制和臨床應(yīng)用進(jìn)行了綜述。第一部分奧美沙坦在自發(fā)性高血壓大鼠心肌缺血再灌注損傷中的作用目的：奧美沙坦是一種在臨床中廣泛應(yīng)用的新型血管緊張素Ⅱ受體抑制劑。除降低血壓之外,奧美沙坦兼顧心血管保護(hù)功能。然而,奧美沙坦對(duì)自發(fā)性高血壓大鼠(Spontaneously hypertensive rat, SHR)的缺血再灌注(Ischemia reperfusion, IR)損傷是否具有保護(hù)作用仍不明確。本部分的主要研究目的在于：1、研究奧美沙坦對(duì)SHR的IR損傷是否具有保護(hù)作用；2、研究服用奧美沙坦對(duì)HMGB1及HIF-1α表達(dá)的影響。方法：40只大鼠隨機(jī)分為兩個(gè)大組：賦形劑(Vehicle)組和奧美沙坦(Olmesartan)組。賦形劑組中除正常飲食外,給予大鼠四周賦形劑(蒸餾水)處理。奧美沙坦組中除正常飲食外,給予大鼠四周奧美沙坦處理。兩組大鼠再被隨機(jī)分配到以下兩個(gè)亞組：偽手術(shù)(Sham)組和缺血再灌注(IR)組。Sham組：縫合線穿過SHR的左冠狀動(dòng)脈前降支下方,但不阻斷血流；IR組：對(duì)大鼠的左冠狀動(dòng)脈前降支阻斷血流40分鐘后,給予180分鐘再灌注處理。檢測各組大鼠左室肥厚指數(shù)(Left ventricular mass index, LVMI)、肌酸激酶(Creatine kinase, CK)、缺血和再灌注期間的心率變化、心律失常評(píng)分、梗死面積、HMGB1的蛋白表達(dá)和HIF-1α的mRNA表達(dá)。結(jié)果：與服用賦形劑的大鼠相比,服用奧美沙坦四周后,大鼠血壓顯著降低,左室肥厚顯著減輕。與Vehicle-sham組相比,Olmesartan-sham組中HMGB1和HIF-1α的表達(dá)顯著降低。與Vehicle-IR組相比,Olmesartan-IR組中梗死面積、CK值以及HMGB1的表達(dá)顯著減少。服用奧美沙坦大鼠中IR損傷引發(fā)的HIF-1α表達(dá)的增加比例大于服用賦形劑大鼠中IR損傷引發(fā)的HIF-1α表達(dá)的增加比例。結(jié)論：基于上述數(shù)據(jù),本研究首次證實(shí)：1、奧美沙坦在SHR中除降低血壓、改善了左室肥厚外,還減輕了心肌IR損傷；2、奧美沙坦能減少HMGBl和HIF-1α的表達(dá)；3、奧美沙坦的保護(hù)作用與其抗氧化和抗炎癥的特性有關(guān)。結(jié)論：基于上述數(shù)據(jù),本研究首次證實(shí)：1、奧美沙坦在SHR中除降低血壓、改善了左室肥厚外,還減輕了心肌IR損傷；2、奧美沙坦能減少HMGBl和HIF-1α的表達(dá)；3、奧美沙坦的保護(hù)作用與其抗氧化和抗炎癥的特性有關(guān)。第二部分 遠(yuǎn)程缺血中處理在自發(fā)性高血壓大鼠心肌缺血再灌注損傷中的作用目的：遠(yuǎn)程缺血中處理(Remote ischemic perconditioning, RIPER)是減輕缺血再灌注(Ischemia reperfusion,IR)損傷的新策略。然而遠(yuǎn)程缺血中處理在自發(fā)性高血壓大鼠(Spontaneously hypertensive rat, SHR)中是否有效仍不明確。本部分的主要研究目的在于：1、研究RIPER在SHR中是否仍具有保護(hù)作用；2、研究服用奧美沙坦四周是否影響RIPER的保護(hù)作用；3、研究保護(hù)作用是否與HIF-1α, miR-21及miR-210有關(guān)。方法：60只大鼠隨機(jī)分為兩個(gè)大組：賦形劑(Vehicle)組和奧美沙坦(Olmesartan)組。賦形劑組中除正常飲食外,給予大鼠四周賦形劑(蒸餾水)處理。奧美沙坦組中除正常飲食外,給予大鼠四周奧美沙坦處理。兩組大鼠再被隨機(jī)分配到以下三個(gè)亞組：偽手術(shù)(Sham)組、缺血再灌注(IR)組和遠(yuǎn)程中處理組(RIPER). Sham組：縫合線穿過SHR的左冠狀動(dòng)脈前降支下方,但不阻斷血流；IR組：對(duì)大鼠的左冠狀動(dòng)脈前降支阻斷血流40分鐘后,給予180分鐘再灌注處理；RIPER組：左前降支阻斷血流后,使用止血帶阻斷大鼠的左后肢血流,做3周期5分鐘缺血/5分鐘再灌注的遠(yuǎn)程中處理,余同IR組。檢測各組大鼠左室肥厚指數(shù)(Left ventricular mass index, LVMI)、肌酸激酶(Creatine kinase, CK)、缺血和再灌注期間的心率變化、心律失常評(píng)分、梗死面積及病理變化、HIF-1α的mRNA表達(dá)、miR-21的mRNA表達(dá)以及miR-210的mRNA表達(dá)。結(jié)果：服用奧美沙坦四周后,大鼠血壓顯著降低,左室肥厚顯著減輕。在服用賦形劑的大鼠中,Vehicle-IR組及Vehicle-RIPER組的CK值、梗死面積大小、缺血期間和再灌注期間的心律失常評(píng)分無顯著差異。RIPER的保護(hù)作用在SHR中消失。在服用奧美沙坦的大鼠中,與Olmesartan-IR組相比,CK值、梗死面積及再灌注期間的心律失常評(píng)分在Olmesartan-RIPER組中顯著減少。奧美沙坦恢復(fù)了RIPER的保護(hù)作用。在服用奧美沙坦的大鼠中,與Olmesartan-IR組相比,HIF-1α的表達(dá),miR-21的表達(dá)和miR-210的表達(dá)在Olmesartan-RIPER組中顯著增加。結(jié)論：基于上述數(shù)據(jù),本研究首次證實(shí)：1、RIPER的心肌保護(hù)作用在SHR中消失；服用奧美沙坦后,RIPER的保護(hù)作用得到恢復(fù)；2、RIPER保護(hù)作用的恢復(fù)與HIF-1α的上調(diào)和凋亡相關(guān)基因miR-21和miR-210的上調(diào)有關(guān)。(Creatine kinase, CK)、缺血和再灌注期間的心率變化、心律失常評(píng)分、梗死面積及病理變化、HIF-1α的mRNA表達(dá)、miR-21的mRNA表達(dá)以及miR-210的mRNA表達(dá)。結(jié)果：服用奧美沙坦四周后,大鼠血壓顯著降低,左室肥厚顯著減輕。在服用賦形劑的大鼠中,Vehicle-IR組及Vehicle-RIPER組的CK值、梗死面積大小、缺血期間和再灌注期間的心律失常評(píng)分無顯著差異。RIPER的保護(hù)作用在SHR中消失。在服用奧美沙坦的大鼠中,與Olmesartan-IR組相比,CK值、梗死面積及再灌注期間的心律失常評(píng)分在Olmesartan-RIPER組中顯著減少。奧美沙坦恢復(fù)了RIPER的保護(hù)作用。在服用奧美沙坦的大鼠中,與Olmesartan-IR組相比,HIF-1α的表達(dá),miR-21的表達(dá)和miR-210的表達(dá)在Olmesartan-RIPER組中顯著增加。結(jié)論：基于上述數(shù)據(jù),本研究首次證實(shí)：1、RIPER的心肌保護(hù)作用在SHR中消失；服用奧美沙坦后,RIPER的保護(hù)作用得到恢復(fù)；2、RIPER保護(hù)作用的恢復(fù)與HIF-1α的上調(diào)和凋亡相關(guān)基因miR-21和miR-210的上調(diào)有關(guān)。第三部分 遠(yuǎn)程缺血后處理在自發(fā)性高血壓大鼠心肌缺血再灌注損傷中的作用目的：遠(yuǎn)程缺血后處理(Remote ischemic postconditioning, RIPOST)是減輕缺血再灌注(Ischemia reperfusion, IR)損傷的新策略。然而遠(yuǎn)程缺血后處理在自發(fā)性高血壓大鼠(Spontaneously hypertensive rat, SHR)中是否有效仍不明確。本部分的主要研究目的在于：1、研究RIPOST在SHR中是否仍具有保護(hù)作用；2、研究服用奧美沙坦四周是否影響RIPOST的保護(hù)作用；3、研究保護(hù)作用是否與HIF-1α, miR-21及miR-210有關(guān)方法：60只大鼠隨機(jī)分為兩個(gè)大組：賦形劑(Vehicle)組和奧美沙坦(Olmesartan)組。賦形劑組中除正常飲食外,給予大鼠四周賦形劑(蒸餾水)處理。奧美沙坦組中除正常飲食外,給予大鼠四周奧美沙坦處理。兩組大鼠再被隨機(jī)分配到以下三個(gè)亞組：偽手術(shù)(Sham)組、缺血再灌注(IR)組和遠(yuǎn)程后處理組(RIPOST). Sham組：縫合線穿過SHR的左冠狀動(dòng)脈前降支下方,但不阻斷血流；IR組：對(duì)大鼠的左冠狀動(dòng)脈前降支阻斷血流40分鐘后,給予180分鐘再灌注處理；RIPOST組：在復(fù)灌的同時(shí),使用止血帶阻斷大鼠的左后肢血流,做3周期5分鐘缺血／5分鐘再灌注的遠(yuǎn)程后處理,余同IR組。檢測各組大鼠左室肥厚指數(shù)(Left ventricular mass index, LVMI)、肌酸激酶(Creatine kinase, CK)、缺血和再灌注期間的心率變化、心律失常評(píng)分、梗死面積及病理變化、HIF-1α的mRNA表達(dá)、miR-21的mRNA表達(dá)以及miR-210的mRNA表達(dá)。結(jié)果：服用奧美沙坦四周后,大鼠血壓顯著降低,左室肥厚顯著減輕。在服用賦形劑的大鼠中,Vehicle-IR組及Vehicle-RIPOST組的CK值、梗死面積大小、缺血期間和再灌注期間的心律失常評(píng)分無顯著差異。RIPOST的保護(hù)作用在SHR中消失。在服用奧美沙坦的大鼠中,與Olmesartan-IR組相比,CK值和梗死面積在Olmesartan-RIPOST組中顯著減少。在服用奧美沙坦的大鼠中,再灌注期間的心律失常評(píng)分在Olmesartan-RIPOST組與Olmesartan-IR組之間無顯著差異。在服用奧美沙坦的大鼠中,與Olmesartan-IR組相比,HIF-1α的表達(dá),miR-21的表達(dá)和miR-210的表達(dá)在Olmesartan-RIPOST組中顯著增加。結(jié)論：基于上述數(shù)據(jù),本研究首次證實(shí)：1、RIPOST的保護(hù)作用在SHR中消失；服用奧美沙坦后,RIPOST的保護(hù)作用得到恢復(fù)；2、 RIPOST保護(hù)作用的恢復(fù)與HIF-1α的上調(diào)和凋亡相關(guān)基因miR-21和miR-210的上調(diào)有關(guān)。第四部分 遠(yuǎn)程缺血中處理聯(lián)合遠(yuǎn)程缺血后處理在自發(fā)性高血壓大鼠心肌缺血再灌注損傷中的作用目的：遠(yuǎn)程缺血中處理(Remote ischemic perconditioning, RIPER)和遠(yuǎn)程缺血后處理(Remote ischemic postconditioning, RIPOST)是減輕缺血再灌注(Ischemia reperfusion, IR)損傷的新策略。然而,遠(yuǎn)程缺血中處理和遠(yuǎn)程缺血后處理的聯(lián)合處理在自發(fā)性高血壓大鼠(Spontaneously hypertensive rat, SHR)中是否具有聯(lián)合保護(hù)作用仍不明確。本部分的主要研究目的在于：1、研究RIPER和RIPOST的聯(lián)合處理在SHR中是否仍具有保護(hù)作用；2、研究與單獨(dú)使用RIPER和RIPOST相比,聯(lián)合處理是否具有疊加保護(hù)作用；3、研究服用奧美沙坦四周是否影響RIPER和RIPOST的聯(lián)合處理的保護(hù)作用。方法：100只自發(fā)性高血壓大鼠隨機(jī)分為兩個(gè)大組：賦形劑(Vehicle)組和奧美沙坦(Olmesartan)組。賦形劑組中除正常飲食外,給予大鼠四周賦形劑(蒸餾水)處理。奧美沙坦組中除正常飲食外,給予大鼠四周奧美沙坦處理。兩組大鼠再被隨機(jī)分配到以下五個(gè)亞組：偽手術(shù)(Sham)組、缺血再灌注(IR)組、遠(yuǎn)程中處理(RIPER)組、遠(yuǎn)程后處理組(RIPOST)和聯(lián)合(RIPER+RIPOST)組。Sham組：縫合線穿過大鼠的左冠狀動(dòng)脈前降支下方,但不阻斷血流；IR組：對(duì)大鼠的左冠狀動(dòng)脈前降支阻斷血流40分鐘后,給予180分鐘再灌注處理；RIPER組：左前降支阻斷血流后,使用止血帶阻斷大鼠的左后肢血流,做3周期5分鐘缺血／5分鐘再灌注的遠(yuǎn)程中處理,余同IR組；RIPOST組：在復(fù)灌的同時(shí),使用止血帶阻斷大鼠的左后肢血流,做3周期5分鐘缺血／5分鐘再灌注的遠(yuǎn)程后處理,余同IR組；RIPER+RIPOST組：在左前降支阻斷血流后和復(fù)灌的同時(shí),使用止血帶阻斷大鼠的左后肢血流,做3周期5分鐘缺血／5分鐘再灌注的聯(lián)合處理,余同IR組。檢測各組大鼠左室肥厚指數(shù)(Left ventricular mass index, LVMI)、肌酸激酶(Creatine kinase, CK)、缺血和再灌注期間的心率變化、心律失常評(píng)分、梗死面積及病理變化、HIF-1α的mRNA表達(dá)、miR-21的mRNA表達(dá)以及miR-210的mRNA表達(dá)。結(jié)果：服用奧美沙坦四周后,大鼠血壓顯著降低,左室肥厚顯著減輕。在服用賦形齊U的大鼠中,Vehicle-IR組、Vehicle-RIPER組、Vehicle-IPOST組和Vehicle-RIPER+RIPOST組CK值、梗死面積大小、缺血期間和再灌注期間的心律失常評(píng)分無顯著差異。RIPER、RIPOST和RIPER+RIPOST的聯(lián)合處理在SHR中的保護(hù)作用消失。在服用奧美沙坦的大鼠中,與Olmesartan-IR組相比,CK值和梗死面積在Olmesartan-RIPER組、Olmesartan-RIPOST組和Olmesartan-RIPER+RIPOST組中顯著減少,但CK值和梗死面積在Olmesartan-RIPER組、Olmesartan-RIPOST組和Olmesartan-RIPER+RIPOST組之間無顯著差異。在服用奧美沙坦的大鼠中,與Olmesartan-IR組相比,HIF-1α的表達(dá)在Olmesartan-RIPER組、Olmesartan-RIPOST組和Olmesartan-RIPER+RIPOST組中顯著增加,但HIF-1α的表達(dá)在Olmesartan-RIPER組 、Olmesartan-RIPOST組和Olmesartan-RIPER+RIPOST組之間無顯著差異。在服用奧美沙坦的大鼠中,聯(lián)合處理在減少梗死面積方面沒有疊加保護(hù)作用可能與聯(lián)合處理不能使HIF-1α的表達(dá)進(jìn)一步增加有關(guān)。在服用奧美沙坦的大鼠中,與Olmesartan-IR組相比,再灌注期間的心律失常評(píng)分在Olmesartan-RIPER組和Olmesartan-RIPER+RIPOST組中顯著減少；Olmesartan-RIPOST組與Olmesartan-IR組相比無顯著差異。心律失常評(píng)分在Olmesartan-RIPER組和Olmesartan-RIPER+RIPOST組之間無顯著差異。服用奧美沙坦之后,聯(lián)合處理不能進(jìn)一步減少心律失常的發(fā)生,這與RIPOST不能降低再灌注期間心律失常有關(guān)。在服用奧美沙坦的大鼠中,與Olmesartan-IR組相比,miR-21的表達(dá)和miR-210 的表達(dá)在Olmesartan-RIPER組、Olmesartan-RIPOST組和Olmesartan-RIPER+RIPOST組中顯著增加；且與Olmesartan-RIPER組和Olmesartan-RIPOST組相比,miR-21的表達(dá)和miR-210的表達(dá)在Olmesartan-RIPER+RIPOST組中進(jìn)一步顯著增加,表明服用奧美沙坦之后,聯(lián)合處理在抑制凋亡方面具有疊加保護(hù)作用。結(jié)論：基于上述數(shù)據(jù),本研究首次證實(shí)：1、RIPER與RIPOST的聯(lián)合處理的保護(hù)作用在SHR中消失；服用奧美沙坦后,RIPER與RIPOST的聯(lián)合處理的保護(hù)作用得到恢復(fù)；2、在服用奧美沙坦之后,與單獨(dú)使用RIPER、RIPOST相比,RIPER與RIPOST的聯(lián)合處理不能進(jìn)一步減少CK、梗死面積和再灌注期間的心律失常；3、在服用奧美沙坦之后,與單獨(dú)使用RIPER、RIPOST相比,RIPER與RIPOST的聯(lián)合處理能夠通過進(jìn)一步上調(diào)miR-21以及miR-210的表達(dá)進(jìn)一步抑制凋亡。
【關(guān)鍵詞】：奧美沙坦 自發(fā)性高血壓大鼠 缺血再灌注損傷 奧美沙坦 自發(fā)性高血壓大鼠 缺血再灌注損傷 遠(yuǎn)程缺血中處理 奧美沙坦 自發(fā)性高血壓大鼠 缺血再灌注損傷 遠(yuǎn)程缺血后處理 奧美沙坦 自發(fā)性高血壓大鼠 缺血再灌注損傷 遠(yuǎn)程缺血中處理 遠(yuǎn)程缺血后處理
【學(xué)位授予單位】：山東大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號(hào)】：R544.1;R542.2
【目錄】：

• 中文摘要8-16
• 英文摘要16-26
• 符號(hào)說明26-28
• 第一部分 奧美沙坦在自發(fā)性高血壓大鼠心肌缺血再灌注損傷中的作用28-57
• 前言28-29
• 材料與方法29-40
• 結(jié)果40-41
• 討論41-44
• 結(jié)論44-45
• 附表45-47
• 附圖47-51
• 參考文獻(xiàn)51-57
• 第二部分 遠(yuǎn)程缺血中處理在自發(fā)性高血壓大鼠心肌缺血再灌注損傷中的作用57-77
• 前言57-59
• 材料與方法59-61
• 結(jié)果61-63
• 討論63-66
• 結(jié)論66-67
• 附表67-68
• 附圖68-73
• 參考文獻(xiàn)73-77
• 第三部分 遠(yuǎn)程缺血后處理在自發(fā)性高血壓大鼠心肌缺血再灌注損傷中的作用77-92
• 前言77-78
• 材料與方法78-81
• 結(jié)果81-82
• 討論82-85
• 結(jié)論85-86
• 附表86-87
• 附圖87-89
• 參考文獻(xiàn)89-92
• 第四部分 遠(yuǎn)程缺血中處理聯(lián)合遠(yuǎn)程缺血后處理在自發(fā)性高血壓大鼠心肌缺血再灌注損傷中的作用92-109
• 前言92-93
• 材料與方法93-97
• 結(jié)果97-100
• 討論100-101
• 結(jié)論101-102
• 附表102-103
• 附圖103-107
• 參考文獻(xiàn)107-109
• 綜述109-136
• 參考文獻(xiàn)129-136
• 致謝136-137
• 攻讀博士期間發(fā)表論文137-138
• 學(xué)位論文評(píng)閱及答辯情況表138-139
• 英文論文1139-156
• 英文論文2156-174

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2 國訊;法澳警示奧美沙坦所致嚴(yán)重腸病風(fēng)險(xiǎn)[N];中國醫(yī)藥報(bào);2014年

3 ;奧美沙坦[N];醫(yī)藥經(jīng)濟(jì)報(bào);2004年

4 張倫;奧美沙坦合成新工藝（二）[N];醫(yī)藥經(jīng)濟(jì)報(bào);2013年

5 齡訊;FDA發(fā)布奧美沙坦相關(guān)安全性信息[N];中國醫(yī)藥報(bào);2010年

6 鄭屠編譯;三共制藥一新藥獲FDA批準(zhǔn)[N];醫(yī)藥經(jīng)濟(jì)報(bào);2003年

7 本報(bào)記者 慕欣;血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑：不再只是替補(bǔ)[N];醫(yī)藥經(jīng)濟(jì)報(bào);2011年

中國博士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫 前3條

1 鹿欣;奧美沙坦及遠(yuǎn)程缺血中、后處理對(duì)SHR心肌IR損傷的作用及機(jī)制研究[D];山東大學(xué);2015年

2 畢延萍;腦出血血腫周圍組織炎性因子表達(dá)和奧美沙坦對(duì)免疫反應(yīng)影響的研究[D];山東大學(xué);2015年

3 王建萍;奧美沙坦對(duì)腹主動(dòng)脈結(jié)扎左心室肥厚大鼠腎臟的保護(hù)作用[D];山東大學(xué);2012年

中國碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫 前10條

1 王婧;奧美沙坦對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化大鼠斑塊穩(wěn)定性影響的實(shí)驗(yàn)研究[D];山西醫(yī)科大學(xué);2010年

2 郎曉青;奧美沙坦對(duì)輕中度高血壓患者的降壓療效和內(nèi)皮保護(hù)作用[D];山西醫(yī)科大學(xué);2009年

3 韓玉娟;奧美沙坦與氨氯地平對(duì)高血壓合并頸動(dòng)脈粥樣硬化患者的療效觀察[D];山西醫(yī)科大學(xué);2009年

4 梁慧;奧美沙坦及坎地沙坦對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化大鼠的影響及比較[D];山西醫(yī)科大學(xué);2010年

5 黃Z|;高血壓患者炎性因子表達(dá)水平及奧美沙坦對(duì)炎性因子的影響[D];山東大學(xué);2005年

6 魏多;尼索地平、奧美沙坦對(duì)原發(fā)性高血壓患者血管內(nèi)皮功能及其影響因素的作用[D];復(fù)旦大學(xué);2011年

7 張占帥;奧美沙坦通過延髓腹外側(cè)區(qū)AT_1受體減弱自發(fā)高血壓大鼠血管緊張素Ⅱ引發(fā)的中樞性升壓反應(yīng)[D];中國醫(yī)科大學(xué);2010年

8 張小麗;奧美沙坦臨床藥物動(dòng)力學(xué)及制劑生物等效性研究[D];沈陽藥科大學(xué);2007年

9 陳辭;奧美沙坦通過拮抗心肌錨定重復(fù)蛋白減輕小鼠心臟重構(gòu)及心力衰竭[D];南方醫(yī)科大學(xué);2013年

10 張婕;奧美沙坦對(duì)肝纖維化大鼠Ang(1-7)/Mas受體的影響及可能的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路[D];山西醫(yī)科大學(xué);2013年

本文編號(hào)：885977