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Beclin1/TNFAIP3/NLRP3炎性小體通路在心肌缺血再灌注微循環(huán)障礙中的作用與機制

發(fā)布時間:2024-05-16 01:50
  第一部分NLRP3炎性小體和焦亡在心肌缺血再灌注微循環(huán)障礙中的作用[目的]探討NLRP3炎性小體和焦亡在心臟微血管內(nèi)皮細胞和心肌組織中的作用。[方法]體外實驗:利用心臟微血管內(nèi)皮細胞株(Cardiac microvascular endothelial cells,CMECs)建立缺氧/復(fù)氧模型,模擬缺血再灌注過程。在復(fù)氧前給予NLRP3抑制劑MCC950或caspase-4抑制劑VX-765預(yù)處理CMECs。隨后,把培養(yǎng)的CMECs隨機分為對照組(normoxia組)、缺氧/復(fù)氧組(H/R組)、缺氧/復(fù)氧+MCC950 組(H/R+MCC950 組)、缺氧/復(fù)氧+VX-765 組(H/R+VX-765 組)。使用實時定量PCR反應(yīng)(Quantitative Real-time PCR,RT-PCR)檢測缺氧/復(fù)氧對CMECs中NLRP3和IL-1β mRNA水平的影響;采用蛋白質(zhì)免疫印跡方法(western blot)檢測 CMECs 不同組別中 NLRP3、caspase-1、caspase-4、IL-1β 和 GSDMD表達的變化;MCC950預(yù)處理后對H/R誘導(dǎo)的CMECs中N...

【文章頁數(shù)】:138 頁

【學(xué)位級別】:博士

【部分圖文】:

圖1.2:不同缺氧/復(fù)氧(H/R)時間后心臟微血管內(nèi)皮細胞中NLRP3mRNA的??

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圖1.3:?H/R誘導(dǎo)心臟微血管內(nèi)皮細胞中NLRP3活化和IL-ip的生成

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圖1.5:?MCC950抑制H/R誘導(dǎo)的心臟微血管內(nèi)皮細胞中NLRP3活化和IL-lp的??

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圖2.1:?H/R誘導(dǎo)心臟微血管內(nèi)皮NLRP3炎性小體活化和細胞焦亡

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本文編號:3974521

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