目的肥胖是引起胰島素抵抗的主要因素,而胰島素抵抗是肥胖導(dǎo)致2型糖尿病等代謝相關(guān)疾病的核心病理機(jī)制。對肥胖進(jìn)行早期干預(yù),不僅能有效改善胰島素抵抗?fàn)顟B(tài),而且可以防止其進(jìn)一步發(fā)展成為2型糖尿病,同時還對心腦血管事件的發(fā)生起到重要預(yù)防作用。下丘腦是機(jī)體食欲調(diào)節(jié)的中樞,弓狀核中的POMC神經(jīng)元和NPY神經(jīng)元通過釋放食欲肽,參與機(jī)體能量代謝。作為去乙�；�,下丘腦SIRT1對其底物Fox O1乙酰化水平的調(diào)控與食欲肽有著緊密的聯(lián)系,在能量平衡中發(fā)揮重要作用。本實(shí)驗(yàn)以高脂誘導(dǎo)的胰島素抵抗肥胖大鼠為研究對象,通過觀察電針對胰島素抵抗肥胖大鼠下丘腦SIRT1及Fox O1乙�；降挠绊�,及Fox O1不同乙�；癄顟B(tài)下對下游食欲肽表達(dá)的作用,探討電針通過SIRT1/Fox O1信號通路對食欲的中樞調(diào)控及改善胰島素抵抗肥胖的相關(guān)機(jī)制,為臨床應(yīng)用電針治療肥胖及胰島素抵抗相關(guān)疾病提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。方法8周齡SPF級Wistar雄性大鼠90只,隨機(jī)挑選15只大鼠采用普通飼料進(jìn)行喂養(yǎng)。8周后,隨機(jī)挑選10只直接分入正常組。余下75只大鼠采用高脂飼料喂養(yǎng)8周,將造模成功的進(jìn)行隨機(jī)編號,并挑選50只隨機(jī)分入模型組、電針組... 

【文章來源】：湖北中醫(yī)藥大學(xué)湖北省

【文章頁數(shù)】：154 頁

【學(xué)位級別】：博士

【部分圖文】：

第三腦室置管定位（尼氏染色）

干預(yù)前后各組大鼠體重、進(jìn)食量、Lee’s 指數(shù)的變化。表 2 各組大鼠體重變化情況（n=10，單位：g）0 周 2 周 4 周 6 周 8 周 484.0±26.6 497.0±27.8 511.2±27.61)527.6±25.32)531.8±25 551.7±27.84)577.0±26.61)4)609.4±27.32)4)631.9±31.92)649.1±33 549.3±24.74)570.8±34.54)589.7±50.61)4)596.2±32.41)5)593.6±33組 549.2±34.54)570.3±36.94)605.6±30.52)4)640.3±38.22)643.4±38組 544.6±41.44)569.3±38.84)589.9±37.61)4)601.0±34.82)614.2±33組 548.4±28.94)552.1±25.04)5)561.9±26.94)6)558.2±25.53)6)551.8±21)與 0 周相比 P＜0.05; 2) 與 0 周相比 P＜0.01; 3)與同時段正常組相比 P＜0.05; 4)與同比 P＜0.01; 5)與同時段模型組相比 P＜0.05; 6)與同時段模型組相比 P＜0.01。

（P＞0.05）；激動劑組大鼠體重低于正常組和電針組（P＜0.01組大鼠在整個干預(yù)過程中與模型組均無顯著性差異（P＞0.05）表 3 各組大鼠 Lee’s 指數(shù)的變化情況（n=10） 0 周 2 周 4 周 6 周 8 周組 3.62±0.12 3.64±0.14 3.64±0.14 3.63±0.12 3.64±0.組 3.75±0.073)3.78±0.113)3.79±0.173)3.80±0.163)3.84±0.組 3.73±0.11 3.74±0.13 3.71±0.09 3.70±0.16 3.66±0.術(shù)組 3.71±0.07 3.74±0.06 3.78±0.123)3.80±0.153)3.81±0.抑組 3.70±0.10 3.73±0.10 3.73±0.12 3.74±0.10 3.76±0.劑組 3.72±0.07 3.73±0.07 3.72±0.11 3.68±0.12 3.63±0.)與 0 周相比 P＜0.05; 2) 與 0 周相比 P＜0.01; 3)與同時段正常組相比 P＜0.05; 4)與同比 P＜0.01; 5)與同時段模型組相比 P＜0.05; 6)與同時段模型組相比 P＜0.01。

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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博士論文
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碩士論文
[1]低頻電針“中脘”穴對糖尿病大鼠即時降糖效應(yīng)及其機(jī)制研究[D]. 楊柳.湖北中醫(yī)藥大學(xué) 2014



本文編號：3432641