研究背景:病理性神經(jīng)痛是由神經(jīng)系統(tǒng)損傷或功能障礙導(dǎo)致的一種慢性疼痛綜合征。發(fā)病率高,在臨床中很常見,但由于涉及多種病理生理機(jī)制,常用的鎮(zhèn)痛藥物效果往往不理想。慢性病理性神經(jīng)痛的患者常常伴有情緒紊亂,嚴(yán)重的甚至出現(xiàn)抑郁癥狀。近些年來,越來越多的抗抑郁藥被研究并應(yīng)用于治療慢性疼痛綜合癥�；A(chǔ)和臨床研究顯示,抗抑郁藥在減輕患者疼痛的同時能預(yù)防和緩解長期疼痛引發(fā)的情緒異常。其中,度洛西汀（5-HT/NE雙重重攝取抑制劑類藥物）在一些慢性疼痛綜合征的臨床治療中得到廣泛應(yīng)用,并且已經(jīng)獲得FDA批準(zhǔn)作為某些病理性神經(jīng)痛的一線治療藥物。而單純抑制5-HT重攝取的藥物并沒有表現(xiàn)出較為理想的鎮(zhèn)痛效果。基礎(chǔ)研究顯示,5-HT受體分型較多,不同亞型在疼痛信號傳遞過程中可能易化或抑制疼痛信號。目前多項研究顯示5-HT3受體的拮抗劑具有一定的鎮(zhèn)痛作用。沃替西汀是一種臨床治療抑郁癥的新藥,能夠抑制5-HT重吸收,同時激動5-HT1A和5-HT1B受體,拮抗5-HT1D、5-HT3和5-HT7受體。除了和5-HT轉(zhuǎn)運體結(jié)合率最高外,沃替西汀與5-HT3受體的結(jié)合率較高,和其他受體結(jié)合率較低,能夠表現(xiàn)出和典型的5-HT... 

【文章來源】：吉林大學(xué)吉林省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：113 頁

【學(xué)位級別】：博士

【部分圖文】：

外周神經(jīng)損傷后疼痛信號傳入通路示意圖

10圖1.2脊髓水平神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞、促炎癥細(xì)胞因子和BDNF參與疼痛信號的形成Figure1.2Neuroglia,pro-inflammatorycytokinesandBDNFareinvolvedintheformationofpainsignalinspinallevel圖1.3前額葉皮質(zhì)和海馬組織中神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞、促炎癥細(xì)胞因子和BDNF與抑郁的發(fā)生相關(guān)Figure1.3Neuroglia,pro-inflammatorycytokinesandBDNFintheprefrontalcortexandhippocampusareassociatedwithdepression1.3抗抑郁藥在病理性神經(jīng)痛治療中的應(yīng)用

10圖1.2脊髓水平神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞、促炎癥細(xì)胞因子和BDNF參與疼痛信號的形成Figure1.2Neuroglia,pro-inflammatorycytokinesandBDNFareinvolvedintheformationofpainsignalinspinallevel圖1.3前額葉皮質(zhì)和海馬組織中神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞、促炎癥細(xì)胞因子和BDNF與抑郁的發(fā)生相關(guān)Figure1.3Neuroglia,pro-inflammatorycytokinesandBDNFintheprefrontalcortexandhippocampusareassociatedwithdepression1.3抗抑郁藥在病理性神經(jīng)痛治療中的應(yīng)用


本文編號：3290814