目的:觀察肥胖人群皮下和內(nèi)臟脂肪組織中棕色化水平的改變;同時觀察高脂喂養(yǎng)大鼠一般代謝狀況、棕色脂肪活性及皮下脂肪的“棕色化”水平是否發(fā)生改變。方法:1 分別收集正常體重人群和行減重手術(shù)的肥胖人群腹壁皮下脂肪（sWAT）和網(wǎng)膜脂肪（vWAT）,采用RT-PCR方法檢測sWAT和vWAT中棕色基因的表達水平,并分析sWAT和vWAT中UCP1的mRNA水平與體重指數(shù)（BMI）、胰島素抵抗指數(shù)（HOMR-IR）的相關性。2 6周齡SD大鼠適應性喂養(yǎng)一周后,隨機分為2組:（1）正常飲食組,給予普通飼料喂養(yǎng);（2）高脂飲食組,給予高脂飼料喂養(yǎng)。飲食干預時間為18周。3 每周記錄大鼠體重,第18周末進行空腹血糖、空腹血胰島素、胰島素抵抗指數(shù)（HOMR-IR）、腹腔注射葡萄糖耐量試驗（IPGTT）、腹腔注射胰島素耐量試驗（IPITT）等胰島素抵抗相關指標檢測,并行冷刺激試驗。4 石蠟包埋大鼠肩胛間棕色脂肪（iBAT）及腹壁皮下脂肪（sWAT）,進行H&E染色,并采用免疫組織化學染色法（IHC）檢測大鼠iBAT和sWAT中解偶聯(lián)蛋白-1（UCP1）的表達水平;RT-PCR法檢測iBAT和sWA... 

【文章來源】：華中科技大學湖北省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

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【學位級別】：博士

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肥胖人群腹壁皮下脂肪組織中棕色基因的表達水平變化

華中科技大學博士學位論文38圖3肥胖人群脂肪組織中UCP1的mRNA水平與BMI和HOMR-IR的相關性注：圖A為肥胖人群sWAT中UCP1的mRNA水平與BMI的相關性分析，圖B為肥胖人群sWAT中UCP1的mRNA水平與HOMR-IR的相關性分析。圖C為肥胖人群vWAT中UCP1的mRNA水平與BMI的相關性分析，圖D為肥胖人群vWAT中UCP1的mRNA水平與HOMR-IR的相關性分析。sWAT為皮下脂肪，vWAT為內(nèi)臟脂肪。BMI計算公式為：BMI=體重（kg）/身高2（m），HOMR-IR計算公式為：HOMR-IR=空腹血糖（mmol/l）*空腹血胰島素（uU/ml）/22.5。n=13-14。3.4高脂飲食誘導大鼠出現(xiàn)體重異常增長及系統(tǒng)胰島素抵抗實驗開始第0周，正常飲食組與高脂飲食組大鼠體重未見明顯差異，飲食干預第18周末，高脂飲食組體重（693±8.4g）明顯高于正常飲食組（605±10g，p＜0.05），（圖4A）；高脂飲食組空腹血糖在18周末達到5.8±0.34mmol/l，明顯高于正常飲食組（4.1±0.29mmol/l，p＜0.01），（圖4B）；同時，高脂飲食組空腹血胰島素水平也較

華中科技大學博士學位論文40圖4高脂飲食18周后大鼠體重及糖代謝的變化注：圖A為大鼠體重，圖B為大鼠空腹血糖，圖C為大鼠空腹血胰島素水平，圖D為HOMR-IR水平，圖E為IPGTT實驗中腹腔注射葡萄糖后血糖隨時間變化曲線，圖F為IPGTT曲線下面積，圖G為IPITT實驗中腹腔注射胰島素后血糖隨時間變化曲線，圖H為IPITT曲線下面積。NC為正常飲食組，HF為高脂飲食組。*表示與NC組相比，p＜0.05，**表示與NC組相比，p＜0.01。n=7-10。3.5高脂飲食組大鼠對冷刺激的耐受能力減弱測量大鼠肛門溫度，結(jié)果顯示高脂飲食組大鼠基礎體溫（37.0±0.18℃）與正常飲食組（37.2±0.24℃）相比無明顯差異（圖5A），提示高脂飲食組大鼠基礎產(chǎn)熱能力與正常飲食組相當。將大鼠放入4℃冷庫中行冷刺激實驗，可見冷刺激第0min、30min、60min時，高脂飲食組大鼠體溫和正常飲食組無明顯差異。但自第90min開

【參考文獻】：
期刊論文
[1]Therapeutic effect of okra extract on gestational diabetes mellitus rats induced by streptozotocin[J]. Zhao-Hua Tian,Feng-Tai Miao,Xia Zhang,Qiao-Hong Wang,Na Lei,Li-Chen Guo.  Asian Pacific Journal of Tropical Medicine. 2015(12)



本文編號：3271405