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升麻鱉甲湯加減方通過PI3K/AKT通路抑制急性髓系白血病血管新生的機制研究

發(fā)布時間:2021-07-02 12:36
  研究背景及目的急性髓系白血。ˋcute myeloid leukemia,AML)是起源于多能造血干細胞的惡性克隆性血液系統(tǒng)疾病,表現為白血病干細胞的惡性增殖而導致的造血細胞增殖分化能力受抑,從而引起一系列全身多臟器功能受累。具有較高的異質性,死亡率高,預后不良。目前的主要治療多以標準化的化療方案、造血干細胞為主,后者是潛在性治愈白血病的有效方案,近年來免疫療法的研究也在進一步開展。研究表明,血管新生在白血病的發(fā)病機制中發(fā)揮著重要的作用。骨內膜存在的廣泛血管網供給造血干細胞的增殖以及進一步分化,病理狀態(tài)下,白血病細胞和血管內皮細胞相互作用,刺激生長因子的失衡進而導致病理性血管的形成,影響疾病的化療敏感性及預后,增加耐藥幾率,同時會提高并發(fā)癥的發(fā)病幾率。升麻鱉甲湯原方來源于《金匱要略·狐惑陰陽毒病證治》,目前臨床已用于皮膚病、免疫組織疾病等疾病治療中,臨床數據顯示其具有調節(jié)免疫、抗炎等作用。根據中醫(yī)辨證論治的理論基礎,并結合臨床實踐經驗,我們通過對升麻鱉甲湯原方進行加減后應用于血液系統(tǒng)疾病中,在一定程度上減少了化療后不良事件(如造血受抑、免疫缺陷、胃腸道反應等)的發(fā)生率,提高化療有效率... 

【文章來源】:南京中醫(yī)藥大學江蘇省

【文章頁數】:82 頁

【學位級別】:博士

【部分圖文】:

升麻鱉甲湯加減方通過PI3K/AKT通路抑制急性髓系白血病血管新生的機制研究


圖1-2急性髓系白血病的分型標準??

因素,疾病,預后,類別


G2????FACTOR?FUSIONS??;麵、?i合?H2^L???i-i*_t?Others?^?EZH2?ASXL1?(?■??NUCLEOPHOSMINtNPM,,?^|nPM1?COHES.N?CHROMAT.N?MOD.F.CAT.ON??complex??|L.....-—.?...????NPM1??^?SRSF2?SF3B1??Deregulated?—??—!级倒?一,i?麵?_?)?:r??ofNPMlwt??圖1-3?AML常見的8大功能性基因突變類別??AML的預后相關因素可分為與患者自身相關的因素和與疾病相關的因素[36]。與患者??相關的因素(如年齡、基礎疾并生活工作環(huán)境等)通?深A測與治療有關的早期死亡,??而與疾病相關的因素(如白細胞數目、早期的骨髓增殖性疾病或細胞毒療法、白血病細胞??相關的遺傳基因突變等)可以預測對當前療法的耐藥性。目前的生活及醫(yī)療環(huán)境是的多數??老年患者在支持治療方面有了明顯改善,因此與治療相關的死亡風險大大低于耐藥的風??險。??6??

分子,細胞,白血病,化學療法


有ASXL1、丨DH1/2、TET2、TP53等。研究表明,具有體細胞突變的克隆性造血,通??常涉及相同的基W?(DNMT3A,?TET2和ASXL1),隨著人的年齡增長而增加與血液系??統(tǒng)腫瘤和死亡的風險增加有關。最近的研究顯示,SRSF2,?SF3B1,U2AF1,?ZRSR2,?ASXL1,??EZH2,?BCOR或STAG2等基因的突變重新定義了?AML的獨特遺傳亞型。根據European??Leukemia?Net?(ELN)建議將以上分子生物學改變列入分級標準[38?39](圖1-4)。白血病干??細胞能夠進行多系分化,可以在化學療法中存活下來,并且在緩解期間增殖擴增,加上基??因突變的串擾,最終導致復發(fā)[44]。??另外,通過實時定量聚合酶鏈反應(RT-PCR)技術檢測白血病特異性遺傳標志,或??者通過多參數流式細胞術來識別白血病相關異常,用來監(jiān)測微小殘留病灶(minimal??residual?disease,MRD)是監(jiān)測疾病預后的另一重要手段[45】。??Risk?Profile?Subsets??Favorable?t(8;21)(q22;q22);?RUNXbRUNXITI??inv(16)(pl3.1q22)?ort(16;16)(pl3.1;q22);?CBFB-MYH11??Mutated?NPM1?without?FLT3-ITD?(normal?ka^otype)??Biallelic?mutated?CEBPA?(normal?karyotype)??Intermediate-1?卞?Mutated?NPM1?and?FLT3-ITD?(normal?karyotype)??Wild-

【參考文獻】:
期刊論文
[1]升麻鱉甲湯加減方對人急性髓系白血病HL-60細胞增殖、凋亡及MAPK信號通路相關蛋白表達的影響[J]. 代會博,馬邦云,張弘,王夢亞,孫雪梅.  中醫(yī)雜志. 2020(05)
[2]升麻鱉甲湯加減方對人急性髓系白血病細胞誘導臍靜脈內皮細胞遷移、趨化、管腔形成的影響[J]. 王靜宇,馬邦云,王夢亞,代興斌,孫雪梅.  遼寧中醫(yī)雜志. 2020(04)
[3]康萊特注射液輔助治療對老年急性髓系白血病圍誘導化療期外周血象及肺部感染事件的影響[J]. 呂鵬,張雅月,趙歡,王寅,吳朝旭,侯麗.  中國中醫(yī)藥信息雜志. 2019(10)
[4]薏苡仁油注射液用于32例老年急性髓系白血病圍誘導化療期患者療效觀察[J]. 呂鵬,趙歡,李蕊白,王寅,張雅月,侯麗.  北京中醫(yī)藥. 2019(06)
[5]浙貝黃芩湯對急性髓系白血病患者PTEN、PI3K調控作用研究[J]. 林楠,張雅月,張坤,王沖,許亞梅,侯麗.  環(huán)球中醫(yī)藥. 2019(06)
[6]康艾注射液聯合MA化療方案治療急性髓系白血病的效果及安全性[J]. 蔣引娣,李月,張亞莉.  臨床醫(yī)學研究與實踐. 2019(16)
[7]血液腫瘤疾病中醫(yī)理論創(chuàng)新與發(fā)展[J]. 郎海燕,劉雅峰,高寵,陳信義.  現代中醫(yī)臨床. 2019(03)
[8]中藥“祛白清髓湯劑”聯合化療治療復發(fā)、難治性急性髓細胞白血病的臨床研究[J]. 周婷婷,莊步璽,王明松,王愛紅,王占聚,王海英,胡振波.  世界最新醫(yī)學信息文摘. 2019(43)
[9]骨髓血管微環(huán)境在MLL-AF9急性髓系白血病發(fā)病中的作用[J]. 趙梅,宮躍敏,楊晚竹,程輝,程濤.  中國實驗血液學雜志. 2019(02)
[10]參芪扶正注射液聯合化療治療急性白血病的效果及對患者免疫功能、IFN-γ、IL-10的影響[J]. 陳昌坤.  中國醫(yī)學創(chuàng)新. 2019(11)

博士論文
[1]升麻鱉甲湯加減方調控MAPK信號通路誘導AML細胞凋亡的研究[D]. 馬邦云.南京中醫(yī)藥大學 2019
[2]新型Bcl-2選擇性抑制劑ABT-199抗急性髓系白血病的活性及機制研究[D]. 牛曉佳.吉林大學 2018
[3]急性髓系白血病誘導治療及造血干細胞移植的對照研究與方案優(yōu)化[D]. 陳佳.蘇州大學 2018
[4]t(8;21)急性髓系白血病的回顧性多中心臨床研究[D]. 宮丹.中國人民解放軍醫(yī)學院 2016
[5]益氣養(yǎng)陰方及其拆方治療急性白血病的臨床依據及誘導KG1a細胞凋亡的實驗研究[D]. 焦寧.山東中醫(yī)藥大學 2013
[6]益氣補腎顆粒辨病及辨證論治急性髓細胞白血病微小殘留病臨床研究[D]. 王欣.中國中醫(yī)科學院 2006

碩士論文
[1]163例初治急性髓系白血病患者融合基因檢測及預后分析[D]. 劉恒.軍事科學院 2019
[2]漢防己甲素聯合化療治療急性髓系白血病的臨床研究及誘導細胞株MV411增殖凋亡的實驗研究[D]. 趙青.山西中醫(yī)藥大學 2019
[3]浙貝黃芩湯通過調控Wip1抗白血病并緩解炎癥反應的機制研究[D]. 徐昊淼.北京中醫(yī)藥大學 2019
[4]浙貝黃芩湯對CD34+CD38-KG1a白血病干細胞活性影響的研究[D]. 林楠.北京中醫(yī)藥大學 2019
[5]CD123嵌合抗原受體T細胞治療復發(fā)難治急性髓系白血。∕DS轉化)1例并文獻復習[D]. 寧躍爽.河北醫(yī)科大學 2019
[6]As2O3對急性髓系白血病U937細胞EZH2 mRNA表達水平干預作用的研究[D]. 沈慧娜.山東中醫(yī)藥大學 2017
[7]蟾蜍他靈抑制急性髓系白血病HL-60細胞增殖及誘導凋亡的實驗研究[D]. 田淼.陜西中醫(yī)藥大學 2017
[8]急性髓系白血病中醫(yī)證型分布與血清25(OH)D的相關性研究[D]. 鄒莉莉.廣州中醫(yī)藥大學 2017
[9]老年正常核型急性髓系白血病的臨床特征及預后分析[D]. 張知鷙.鄭州大學 2017
[10]姜黃散加減聯合CAG方案治療復發(fā)、難治性急性髓系白血病血瘀證臨床觀察[D]. 趙潿洲.湖南中醫(yī)藥大學 2016



本文編號:3260478

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