背景:白細胞介素-33（Interleukin-33,IL-33）是新近發(fā)現(xiàn)的IL-1細胞因子家族成員,廣泛表達于內(nèi)皮細胞、上皮細胞、巨噬細胞等多種細胞類型,參與感染性疾病、炎癥性疾病、自身免疫病等多種疾病的發(fā)病機制和病理過程。IL-33是一種雙功能分子,既可作為核轉(zhuǎn)錄因子參與基因表達調(diào)控,也可作為細胞因子釋放到細胞外空間,通過IL-33/ST2信號通路促進Th2型免疫反應(yīng)。與常規(guī)細胞因子不同,IL-33可作為一種內(nèi)源性危險信號（DAMP）或“警報素（Alarmin）”在細胞損傷后主動迅速釋放,在感染和組織損傷初期激活免疫系統(tǒng)、放大炎癥反應(yīng)。近年來發(fā)現(xiàn),IL-33/ST2在炎癥性腸病狀態(tài)下,尤其是在潰瘍性結(jié)腸炎患者腸黏膜內(nèi)的表達明顯增加,提示IL-33在炎癥性腸病中起著重要作用。然而迄今為止,IL-33在炎癥性腸病中所扮演的角色仍然存在爭議,其在腸道炎癥環(huán)境中的確切作用和機制仍知之甚少。自噬（Autophagy）是一種進化保守的細胞生存機制,通過溶酶體途徑降解受損細胞器或毒性蛋白而維持細胞穩(wěn)態(tài)。自噬也被認為是炎癥反應(yīng)的重要效應(yīng)器和調(diào)節(jié)器,在調(diào)控適度炎癥反應(yīng)、維持細胞和組織內(nèi)平衡中起著至... 

【文章來源】：華中科技大學(xué)湖北省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：174 頁

【學(xué)位級別】：博士

【文章目錄】：
主要中英文縮略詞表
研究課題一:IL-33誘導(dǎo)自噬緩解小鼠實驗性腸炎的機制研究
    摘要
    英文摘要
    前言
    實驗材料
    實驗方法
        體內(nèi)實驗
        體外實驗
        統(tǒng)計學(xué)分析
    實驗結(jié)果
    討論
    結(jié)論
    創(chuàng)新點
    參考文獻
研究課題二:甘草甜素促進IL-25表達緩解刀豆蛋白A所致小鼠急性腎損傷的作用與機制研究
    摘要
    英文摘要
    前言
    第一部分:甘草甜素在Con A所致小鼠急性腎損傷中的作用
        引言
        實驗材料
        實驗方法
        實驗結(jié)果
        討論
        小結(jié)
    第二部分:甘草甜素促進IL-25表達誘導(dǎo)M2型巨噬細胞極化緩解小鼠急性腎損傷
        引言
        實驗材料
        實驗方法
        實驗結(jié)果
        討論
    結(jié)論
    創(chuàng)新點
    參考文獻
文獻綜述: 自噬與炎癥
    參考文獻
附錄 攻讀學(xué)位期間科研情況
致謝



本文編號：3156312