炎癥性腸�。↖nflammatory bowel disease,IBD）包括潰瘍性結(jié)腸炎（Ulcerative colitis,UC）和克羅恩�。–rohn’s disease,CD）,發(fā)病率呈逐年上升趨勢。其發(fā)病機制尚不十分明確,目前認為腸黏膜免疫異常、持續(xù)腸道感染、遺傳和環(huán)境等因素共同參與IBD的發(fā)生發(fā)展。由于具有慢性及反復(fù)發(fā)作的特點,嚴重影響患者生活質(zhì)量,給臨床治療帶來極大的挑戰(zhàn)。因此,進一步探討和闡明IBD的發(fā)病機制對于尋找新的治療方法具有重要的意義。腸黏膜免疫異常在IBD發(fā)病中發(fā)揮著重要作用,而CD4+T細胞是免疫系統(tǒng)中最重要的效能細胞。Th9細胞是新發(fā)現(xiàn)的一種CD4+T細胞亞群,主要通過分泌IL-9發(fā)揮促炎作用。Th9細胞的特異性轉(zhuǎn)錄因子為ETS（E26-transformation specific）家族轉(zhuǎn)錄因子富含嘌呤盒1（Purine-rich box1,PU.1）。TGF-β和IL-4是誘導(dǎo)Th9細胞產(chǎn)生和分化的關(guān)鍵細胞因子。體外在TGF-β和IL-4及IL-2等聯(lián)合刺激下CD4 Na?ve T細胞可被誘導(dǎo)分化成為Th9細胞。Th9細胞參與多種自身免疫性疾病的發(fā)生... 

【文章來源】：河北醫(yī)科大學(xué)河北省

【文章頁數(shù)】：145 頁

【學(xué)位級別】：博士

【部分圖文】：

淋系過表達TL1A轉(zhuǎn)基因小鼠鑒定Fig.1-1TheidentificationoftheLCK-CD2-TL1A-GFPtransgenicmice192bp

圖 1-2慢性實驗性結(jié)腸炎中體重、DAI、組織病理學(xué)及MPO活性的變化Fig.1-2 The changes of body weight (BW), DAI, histopathology and myeloperoxidase(MPO) activity, B: Body weight(BW) change and disease activity index (DAI). Significant increased

圖1-3 TL1A過表達促進慢性實驗性結(jié)腸炎的Th9細胞生成Fig.1-3 The production of Th9 cells was increased in chronic experimentalcolitis of sustained TL1A expression


本文編號：2982551