目的:基于MicroRNA-130a靶向調(diào)節(jié)Gax探討復(fù)方薤白膠囊對(duì)肺動(dòng)脈高壓血管重構(gòu)的作用。方法:1.健康雄性SD大鼠隨機(jī)分為6組:對(duì)照組,模型組,陽性藥物對(duì)照組,復(fù)方薤白膠囊低、中和高劑量組。對(duì)照組大鼠腹腔注射生理鹽水,其他組大鼠腹腔注射野百合堿(MCT)(60 mg/kg)建立肺動(dòng)脈高壓(Pulmonary arterial hypertension,PAH)模型。在建模的第二天通過胃內(nèi)給藥,連續(xù)21天,對(duì)照組和模型組大鼠給予生理鹽水,陽性藥物對(duì)照組大鼠每日服用硝苯地平0.02g/kg;復(fù)方薤白膠囊低中高劑量組大鼠每天分別給予0.67g/kg、1.0g/kg、1.32g/kg。通過觀察血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)和右心肥厚指數(shù)評(píng)估PAH。蘇木精和伊紅染色及透射電鏡觀察肺組織的病理特征和超微結(jié)構(gòu)。免疫組織化學(xué)檢測(cè)PCNA蛋白的表達(dá)。Western blot檢測(cè)PCNA和細(xì)胞色素C、Caspase-3、Caspase-9的表達(dá)。實(shí)時(shí)熒光定量檢測(cè)miR-130a及Gax mRNA表達(dá)。2.分離培養(yǎng)原代大鼠肺動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞(Pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs)。低氧培養(yǎng)PASMCs,采用不同濃度的復(fù)方薤白膠囊提取液干預(yù)細(xì)胞,分別在培養(yǎng)6h、12h、24h檢測(cè)細(xì)胞增殖情況。采用流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)復(fù)方薤白膠囊干預(yù)后PASMCs 細(xì)胞周期,凋亡情況。Western blot 檢測(cè) PCNA、bcl-2、caspase-3、caspase-8、caspase-9、Gax蛋白的表達(dá)。實(shí)時(shí)熒光定量檢測(cè)miR-130a及Gax mRNA表達(dá)。3.明確復(fù)方薤白膠囊通過干預(yù)miR-130a靶向調(diào)節(jié)Gax,來調(diào)節(jié)PASMCs細(xì)胞增殖。采用RNA干擾技術(shù),轉(zhuǎn)染miR-130a模擬物(mimic)或miR-130a抑制劑(inhibitor)后,予復(fù)方薤白膠囊提取液干預(yù),實(shí)時(shí)熒光定量檢測(cè)miR-130a及Gax mRNA的表達(dá),MTT法檢測(cè)PASMCs細(xì)胞增殖情況,Western blot檢測(cè)Gax蛋白的表達(dá)。進(jìn)一步,采用雙熒光素酶報(bào)告基因檢測(cè)試驗(yàn),驗(yàn)證Gax與miR-130a的靶向關(guān)系。采用RNA干擾技術(shù),沉默Gax表達(dá),予復(fù)方薤白膠囊提取液干預(yù)PASMCs,實(shí)時(shí)熒光定量檢測(cè)Gax mRNA的表達(dá),MTT法檢測(cè)PASMCs增殖情況,Western blot檢測(cè)PCNA、Gax蛋白的表達(dá)。結(jié)果:1.模型組的mPAP和RVSP值顯著高于對(duì)照組(P0.01),表明PAH模型成功建立;復(fù)方薤白膠囊治療后,各個(gè)治療組的mPAP、RVSP及RVHI均顯著下降(P0.01或P0.05)。HE染色結(jié)果顯示,經(jīng)過治療后,肺血管壁增厚程度明顯減輕,管腔增大,肺組織炎癥、纖維增生等病變程度也相應(yīng)減輕。透射電鏡結(jié)果觀察肺組織超微結(jié)構(gòu)顯示,經(jīng)過治療后,肺組織超微結(jié)構(gòu)不同程度顯示出平滑肌細(xì)胞增殖減少,內(nèi)皮細(xì)胞減少,線粒體結(jié)構(gòu)改善,膠原纖維減少等表現(xiàn)。免疫組化檢測(cè)肺組織PCNA表達(dá),模型組的PCNA陽性細(xì)胞百分比明顯高于對(duì)照組(P0.01),各個(gè)治療組均有不同程度的降低。Western blot檢測(cè)肺組織蛋白表達(dá),經(jīng)過治療后PCNA的表達(dá)水平不同程度下降,而Cytochrome C,Caspase3和Caspase9的表達(dá)則不同程度上升(P0.01或P0.05)。實(shí)時(shí)熒光定量檢測(cè)大鼠肺組織miR-130a及Gax mRNA表達(dá),模型組的大鼠肺組織miR-130a表達(dá)顯著上升(P0.01),GaxmRNA的表達(dá)顯著下降(P0.01);經(jīng)過復(fù)方薤白膠囊藥物干預(yù)后,各組miR-130a表達(dá)顯著下降(P0.01或P0.05),Gax mRNA表達(dá)顯著上升(P0.01)。2.大鼠原代肺動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞培養(yǎng)經(jīng)過鑒定,可鑒定培養(yǎng)的細(xì)胞為肺動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞。缺氧24小時(shí)后,低氧培養(yǎng)的PASMCs增殖最為顯著(P0.01),復(fù)方薤白膠囊提取液可抑制PASMCs的增殖,抑制效果呈現(xiàn)出濃度依賴。流式細(xì)胞儀分析顯示,低氧組細(xì)胞G1期細(xì)胞百分比下降,S期細(xì)胞百分比上升;藥物干預(yù)組的G1期細(xì)胞百分比上升,S期細(xì)胞百分比下降。流式細(xì)胞儀檢測(cè)凋亡水平結(jié)果顯示,與正常組相比,低氧組PASMCs調(diào)亡細(xì)胞比率顯著降低(P0.01);經(jīng)過復(fù)方薤白膠囊提取液干預(yù)后,低氧干預(yù)的PASMCs凋亡細(xì)胞率增加。Western blot檢驗(yàn)PCNA、bcl-2蛋白,在低氧組的表達(dá)水平顯著高于對(duì)照組,經(jīng)過藥物干預(yù)以后,藥物干預(yù)組的PCNA及bcl-2蛋白表達(dá)水平顯著下降(P0.01);caspase3、caspase-8、caspase-9、Gax在低氧組的表達(dá)降低,經(jīng)過藥物干預(yù)以后,表達(dá)上升(P0.05或P0.01)。實(shí)時(shí)熒光定量PCR檢測(cè)結(jié)果顯示,低氧組PASMCs的miR-130a表達(dá)顯著上升(P0.01),Gax mRNA表達(dá)顯著下降(P0.01);經(jīng)過藥物干預(yù)后,miR-130a表達(dá)顯著下降,Gax mRNA表達(dá)顯著上升(P0.05或P0.01)。3.轉(zhuǎn)染miR-130a mimic或miR-130a inhibitor后,實(shí)時(shí)熒光定量PCR結(jié)果顯示,Gax mRNA的表達(dá)水平與miR-130a呈現(xiàn)相反趨勢(shì)。轉(zhuǎn)染miR-130a mimic,對(duì)于PASMCs增殖有促進(jìn)作用;轉(zhuǎn)染miR-130a inhibitor,對(duì)于PASMCs增殖起到抑制作用;低氧組PASMCs的增殖水平顯著升高(P0.01),經(jīng)過復(fù)方薤白膠囊干預(yù)PASMCs后,低氧+藥物組、低氧+藥物+miR-130a mimicNC組、低氧+藥物+miR-130a inhibitor NC組、低氧+藥物+miR-130a inhibitor組的增殖水平均顯著降低,其中低氧+藥物+miR-130a inhibitor組最低;而低氧+藥物+miR-130a mimic組增殖水平則上升。Western blot檢驗(yàn)結(jié)果顯示,與對(duì)照組相比,低氧組的Gax蛋白水平顯著降低(P0.01);復(fù)方薤白膠囊干預(yù)后,低氧+藥物組、低氧+藥物+mimic NC組、低氧+藥物+inhibitor NC組、低氧+藥物+miR-130a inhibitor組Gax蛋白表達(dá)水平均顯著升高(P0.01),并且在低氧+藥物+miR-130a inhibitor組的表達(dá)水平最高;低氧+藥物+miR-130amimic組表達(dá)水平顯著降低(P0.01)。雙熒光素酶報(bào)告基因?qū)嶒?yàn)結(jié)果驗(yàn)證了 Gax是miR-130a的靶基因,表明二者有直接靶向作用關(guān)系。進(jìn)一步通過siRNA-Gax轉(zhuǎn)染細(xì)胞,予復(fù)方薤白膠囊干預(yù)后,與對(duì)照組比較,低氧組PASMCs的GaxmRNA表達(dá)水平顯著降低(P0.01);低氧+藥物組、低氧+藥物+siRNA NC對(duì)照組的Gax mRNA表達(dá)水平均有所升高;低氧+藥物+si-Gax組表達(dá)水平則進(jìn)一步降低。MTT實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示,低氧組PASMCs的增殖水平顯著升高(P0.01);經(jīng)過復(fù)方薤白膠囊干預(yù)后,低氧+藥物組、低氧+藥物+si-NC組的增殖水平顯著降低;低氧+藥物+si-Gax組增殖水平顯著上升。Western blot結(jié)果顯示,低氧組Gax蛋白表達(dá)水平顯著降低(P0.01),PCNA蛋白水平明顯升高(P0.01);復(fù)方薤白膠囊干預(yù)后,低氧+藥物組、低氧+藥物+si-NC組Gax表達(dá)水平顯著升高,PCNA表達(dá)水平顯著降低(P0.05或P0.01);而低氧+藥物+si-Gax組的Gax的表達(dá)水平明顯下降(P0.01),PCNA表達(dá)水平顯著升高(P0.05)。結(jié)論:1.復(fù)方薤白膠囊對(duì)于PAH大鼠治療有效,可以改善其臨床癥狀;降低肺動(dòng)脈壓、右心室壓,改善右心肥厚;改善肺血管重構(gòu),改善肺組織有關(guān)血管的超微結(jié)構(gòu);抑制PCNA的表達(dá),促進(jìn)細(xì)胞色素C、Caspase-3、Caspase-9的表達(dá);降低肺組織miR-130a的表達(dá),升高Gax mRNA的表達(dá)。2.成功分離培養(yǎng)大鼠原代肺動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞,復(fù)方薤白膠囊對(duì)于低氧培養(yǎng)的PASMCs細(xì)胞具有改善增殖、改善細(xì)胞周期、促進(jìn)凋亡的作用;可以降低PCNA、bcl-2蛋白水平,提高caspase-3、caspase-8、caspase-9、Gax表達(dá)水平;可以降低miR-130a表達(dá)水平,升高Gax mRNA表達(dá)水平。3.細(xì)胞轉(zhuǎn)染及雙熒光素酶報(bào)告基因結(jié)果顯示,Gax是miR-130a的靶基因。miR-130a可以抑制Gax mRNA的表達(dá),miR-130a對(duì)于低氧培養(yǎng)的PASMCs增殖有促進(jìn)作用,Gax對(duì)于低氧培養(yǎng)的PASMCs增殖有抑制作用。復(fù)方薤白膠囊通過干預(yù)miR-130a靶向調(diào)控Gax,發(fā)揮對(duì)于PASMCs的增殖抑制作用。4.復(fù)方薤白膠通過干預(yù)miR-130a靶向調(diào)控Gax,抑制肺動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞的增殖,達(dá)到改善肺血管重構(gòu)、降低肺動(dòng)脈高壓的作用。
【學(xué)位單位】：南京中醫(yī)藥大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：博士
【學(xué)位年份】：2020
【中圖分類】：R285.5
【部分圖文】：

??構(gòu)稍欠清，伴有輕度炎性細(xì)胞浸潤，及膠原纖維增生。??本實(shí)驗(yàn)條件下，肺組織病變主要表現(xiàn)為肺內(nèi)血管壁增厚、管腔狹窄。多數(shù)大鼠有輕重??程度不等的炎細(xì)胞浸潤。經(jīng)過各組藥物治療后，肺組織病變均不同程度減輕，表現(xiàn)為血管??壁增厚程度明顯減輕，管腔增大，肺組織炎癥、纖維增生等病變程度也相應(yīng)減輕。各劑量??組相比，復(fù)方薤白膠囊中高劑量組對(duì)肺血管重構(gòu)干預(yù)作用較為明顯。??Ｈ■圓??Ｃｏｎｔｒｏｌ?ＰＡＨ?Ｐｏｓｉｔｉｖｅ?Ｃｏｎｔｒｏｌ??■畫圃ｉ??ＣＸＣＬ?ＣＸＣＭ?ＣＸＣＨ??圖２－１復(fù)方薤白膠囊對(duì)各組ＰＡＨ大鼠肺血管結(jié)構(gòu)的影響（Ｈ＆Ｅ，比例尺ｌＯＯｇｍ）??Ｆｉｇｕｒｅ２－１?Ｅｆｆｅｃｔｓ?ｏｆ?ｃｏｍｐｏｕｎｄ?ｘｉｅｂａｉ?ｃａｐｓｕｌｅ?ｏｎ?ｐｕｌｍｏｎａｒｙ?ｖａｓｃｕｌａｒ?ｒｅｍｏｄｅｌｉｎｇ?ｉｎ?ＰＡＨ?ｒａｔｓ??（Ｈ＆Ｅ，ｓｃａｌｅ?ｂａｒ?＝?１００?ｊｉｍ）??２．３．４透射電鏡觀察肺組織的超微結(jié)構(gòu)??在對(duì)照組中，內(nèi)皮細(xì)胞扁平，線粒體結(jié)構(gòu)，結(jié)締組織和平滑肌細(xì)胞是正常的，有少量??的成纖維細(xì)胞及膠原纖維。在模型組中，線粒體結(jié)構(gòu)異常，存在血管收縮，血管壁內(nèi)的平??滑肌細(xì)胞增加，其間膠原纖維密集，內(nèi)皮細(xì)胞增厚和腫脹，毛細(xì)血管腔狹窄和毛細(xì)血管周??圍水腫。在陽性藥物對(duì)照組中，平滑肌細(xì)胞相對(duì)減少，膠原纖維密度降低，線粒體結(jié)構(gòu)異??常。低劑量組中，線粒體結(jié)構(gòu)相對(duì)異常，內(nèi)皮細(xì)胞還有腫脹、增厚現(xiàn)象，毛細(xì)血管管腔相??１８??

?南京中醫(yī)藥大學(xué)博士學(xué)位論文???對(duì)較狹窄，膠原纖維增多。中劑量組中，線粒體結(jié)構(gòu)有所改善，毛細(xì)血管壁內(nèi)平滑肌細(xì)胞??相對(duì)減少，水腫范圍較校高劑量組中，線粒體結(jié)構(gòu)有一定改善，毛細(xì)血管管腔相對(duì)正常，??膠原纖維相對(duì)減少，水腫范圍較校??本實(shí)驗(yàn)條件下肺組織超微結(jié)構(gòu)改變主要表現(xiàn)為平滑肌細(xì)胞增加，內(nèi)皮細(xì)胞及線粒體異??常膠原纖維密集，水腫等表現(xiàn)。復(fù)方薤白膠囊千預(yù)后，以上改變不同程度得到改善。??Ｃｏｎｔｒｏｌ?ＰＡＨ?Ｐｏｓｉｔｉｖｅ?Ｃｏｎｔｒｏｌ??＿＿＿??ＣＸＣＬ?ＣＸＣＭ?ＣＸＣＨ??圖２－２透射電子顯微鏡（比例尺＝５ｐｍ）觀察大鼠肺組織的超微結(jié)構(gòu)??Ｆｉｇｕｒｅ?２－２?Ｕｌｔｒａｓｔｒｕｃｔｕｒｅ?ｏｆ?ｒａｔ?ｌｕｎｇ?ｔｉｓｓｕｅ?ｗａｓ?ｅｘａｍｉｎｅｄ?ｕｓｉｎｇ?ｔｒａｎｓｍｉｓｓｉｏｎ?ｅｌｅｃｔｒｏｎ?ｍｉｃｒｏｓｃｏｐｙ??（ｓｃａｌｅ?ｂａｒ?＝?５?＾ｍ）??２．３．５免疫組化觀察肺組織增殖細(xì)胞核抗原表達(dá)??為了研究復(fù)方薤白膠囊是否減少平滑肌細(xì)胞的增殖，使用免疫組織化學(xué)檢測(cè)了肺組織??細(xì)胞中增殖標(biāo)志物ＰＣＮＡ的表達(dá)（圖２－３）�？瞻捉M中，肺組織可找到少量ＰＣＮＡ陽性細(xì)??胞。模型組肺組織可發(fā)現(xiàn)大量ＰＣＮＡ陽性細(xì)胞，血管內(nèi)外均有發(fā)現(xiàn)。??ＭＣＴ組的ＰＣＮＡ陽性細(xì)胞百分比明顯高于對(duì)照組（Ｐ?＜０．０１）。經(jīng)過治療后，各個(gè)治??療組中，ＰＣＮＡ陽性細(xì)胞百分比均有不同程度的降低＜０．０１），而中高劑量組的ＰＣＮＡ??陽性細(xì)胞百分率顯示較低。結(jié)果表明，復(fù)方薤白膠囊減少了肺血管平滑肌的增殖，也說明??通過減少增殖進(jìn)而改善肺血管重構(gòu)。??１９??

?第二部分復(fù)方薤白膠囊對(duì)肺動(dòng)脈高壓大鼠肺血管重構(gòu)的影響???＿酬＿?丨?Ｌｉｉｔ：??＾微⑤ｉＴｆＴＴｒ??ＣＸＣＬ?ＣＸＣＭ?ＣＸＣＨ??圖２－３免疫組化法檢測(cè)肺組織中增殖細(xì)胞核抗原（ＰＣＮＡ）陽性細(xì)胞的表達(dá)（比例尺＝１００＾ｉｍ?）??Ｆｉｇｕｒｅ?２－３?Ｔｈｅ?ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ?ｏｆ?ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｎｇ?ｃｅｌｌ?ｎｕｃｌｅａｒ?ａｎｔｉｇｅｎ?（ＰＣＮＡ）－ｐｏｓｉｔｉｖｅ?ｃｅｌｌｓ?ｉｎ?ｌｕｎｇ?ｔｉｓｓｕｅ，?（ｂａｒ?＝１００??＾ｍ）．與對(duì)照組相比，＊＊尸＜０．０１；與模型組比較＃＃Ｐ?＜０．０１。??２．３．６蛋白免疫印跡實(shí)驗(yàn)（Ｗｅｓｔｅｒｎ?ｂｌｏｔ）檢測(cè)相關(guān)蛋白表達(dá)??在蛋白水平，以蛋白免疫印跡實(shí)驗(yàn)檢測(cè)復(fù)方薤白膠囊對(duì)增殖和凋亡相關(guān)蛋白質(zhì)水平??的影響。??增殖細(xì)胞核抗原ＰＣＮＡ的表達(dá)，模型組ＰＣＮＡ的表達(dá)水平顯著高于對(duì)照組（戶＜０．０１），??而Ｃｙｔｏｃｈｒｏｍｅ?Ｃ，Ｃａｓｐａｓｅ３和Ｃａｓｐａｓｅ９的表達(dá)則顯著降低（尸＜０．０１?）。經(jīng)過復(fù)方薤白膠??囊治療后，治療組中ＰＣＮＡ蛋白水平均有所下降。同時(shí)，ＣｙｔｏｃｈｒｏｍｅＣ，Ｃａｓｐａｓｅ３和Ｃａｓｐａｓｅ９??蛋白的水平均有不同程度升高，特別是在中劑量組和高劑量組，這顯示出復(fù)方薤白膠囊的??干預(yù)效果。這些結(jié)果表明，復(fù)方薙白膠囊抑制了增殖相關(guān)蛋白ＰＣＮＡ的表達(dá)水平，并促進(jìn)??了調(diào)亡相關(guān)蛋白Ｃｙｔｏｃｈｒｏｍｅ?Ｃ，Ｃａｓｐａｓｅ３和Ｃａｓｐａｓｅ９的表達(dá)。??１．５－??Ｃｏｎｔｒｏｌ?ＰＡＨ?ＰＣ?ＣＸＣＬ?ＣＸＣＭ?ＣＸＣＨ?－ｒ??Ｉ?１．０－?－Ｌ?Ｔ?＃?ａ?＃?ｃ?〇Ｊｔ￣?ｉ?．．?？？，??
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本文編號(hào)：2891508