本文選題：息肉狀脈絡膜血管病變 + 濕性老年性黃斑變性��； 參考：《北京協(xié)和醫(yī)學院》2017年博士論文

【摘要】：第一部分 SS-OCT觀察息肉狀脈絡膜血管病變及濕性老年性黃斑變性抗血管內(nèi)皮生長因子治療前后的脈絡膜形態(tài)學改變的研究第一節(jié) SS-OCT觀察息肉狀脈絡膜血管病變及濕性老年性黃斑變性抗血管內(nèi)皮生長因子治療前后脈絡膜形態(tài)學改變目的:用SS-OCT觀察PCV和wAMD的脈絡膜形態(tài)學特征以及抗血管內(nèi)皮生長因子治療前后的變化。方法:前瞻性病例對照試驗。本研究實驗組納入從2016年8月至2017年4月,未經(jīng)過治療的wAMD 11例11只眼和PCV 24例24只眼,對照組納入50歲以上健康人11例22只眼。實驗組經(jīng)FFA和ICGA確診后,每4～6周行玻璃體腔注射雷珠單抗1次,連續(xù)3次。實驗組及對照組治療前及隨訪時均行SS-OCT橫斷面影像掃描,用SS-OCT電子卡尺測量黃斑中心凹下視網(wǎng)膜厚度(central retina thickness,CRT)、SFCT 和脈絡膜最大血管直徑(choroidal maximal vessel diameter,MVD)。分析各組患者治療前后對數(shù)最小分辨角(logarithm of the minimum angle of resolution,logMAR)視力(visual acuity,VA)、CRT、SFCT、MVD 的異同和變化趨勢。結(jié)果:治療前 wAMD 患者 logMAR VA 為 0.94±0.59,PCV 患者為 0.73±0.40,對照組為0.06±0.10,PCV組的logMAR視力與wAMD組無明顯差異;wAMD組的 CRT 為 318.73±101.83μm,PCV組為421.38±164.19μm,對照組為 185.48±20.30μm,PCV 組的 CRT 明顯大于 wAMD 組;wAMD 組的 SFCT 為 155.45±62.22μm,PCV為305.23±98.51μm,對照組為246.27±62.78μm,PCV組的SFCT明顯大于對照組和wAMD組,wAMD組的SFCT明顯小于對照組;wAMD組的MVD為139.55±48.96μm,PCV 組為 209.09±68.91μm,對照組為 180.82±47.16μm,PCV 組的MVD明顯大于wAMD組;三組中,SFCT與MVD均呈明顯正相關(guān)。治療后,PCV組的logMAR視力為0.47±0.28,較前明顯改善,wAMD組的logMAR 視力為 0.75±0.42,較前無明顯改善;PCV 組的 CRT 為 268.06±129.31μm,wAMD 組為 169.05±90.36μm,均較前明顯降低;PCV組的 SFCT 為269.77±93.38μm,wAMD組為120.36±63.33μm,均較前明顯降低;PCV組的MVD為184.68±63.95μm,wAMD組為120.91±53.50μm,均較前明顯降低。結(jié)論:PCV患眼的SFCT較健康人眼和wAMD患眼厚,而wAMD患眼SFCT較健康人眼薄。PCV患眼的MVD明顯大于wAMD患眼�？梢�,PCV和wAMD的視網(wǎng)膜脈絡膜形態(tài)學有明顯差異,SFCT、MVD可以用于兩種疾病的鑒別。wAMD、PCV及健康人的SFCT與MVD呈明顯正相關(guān)。治療后,wAMD和PCV的SFCT、MVD均明顯下降,SFCT、MVD可作為評估療效的指標。第二節(jié) 息肉狀脈絡膜血管病變及濕性老年性黃斑變性抗血管內(nèi)皮生長因子治療前后脈絡膜形態(tài)學變化的亞組分析目的:探究脈絡膜增厚型息肉狀脈絡膜血管病變(thick type of polypoidal choroidal vasculopathy,Thick-PCV)、脈絡膜變薄型息肉狀脈絡膜血管病變(thin type of polypoidal choroidal vasculopathy,Thin-PCV)與 wAMD 脈絡膜形態(tài)學和對抗血管內(nèi)皮生長因子治療反應的異同,以進一步揭示PCV是一種獨立的疾病還是PCV的亞型屬于wAMD的一種表現(xiàn)。方法:將第一節(jié)的PCV患者按SFCT大于等于或小于300μm,分為Thick-PCV組和Thin-PCV組,各12例12只眼,比較兩亞組與wAMD組患者治療前后logMAR VA、CRT、SFCT、MVD的異同和變化趨勢。結(jié)果:治療前,wAMD 組的 logMAR VA 為 0.94±0.59,Thick-PCV 組為 0.73±0.41,Thin-PCV組為0.73±0.41,三組間視力無明顯統(tǒng)計學差異;wAMD組的CRT為318.73±101.83μm,Thick-PCV 組為 338.96±105.81μm,Thin-PCV 組為503.79±174.21μm,Thin-PCV 組的 CRT 明顯大于 wAMD 組和 Thick-PCV 組,而wAMD組和Thick-PCV組無明顯差異;wAMD組的SFCT為155.45±62.22μm,Thick-PCV 組為 369.00±87.73μm,Thin-PCV 組為 212.50±50.25μm,Thick-PCV 組的SFCT明顯大于wAMD組和Thin-PCV組,而wAMD組和Thin-PCV組無明顯差異;wAMD 組的 MVD 為 139.55±48.96μm,Thick-PCV 組為 247.42±62.61μm,Thin-PCV組為 153.00±47.32μm,Thick-PCV 組的 MVD 明顯大于 wAMD 組和 Thin-PCV 組,而wAMD組和Thin-PCV組間無明顯差異。治療后,wAMD組的logMARVA為0.75±0.42,較前無明顯改善,Thick-PCV組為0.43±0.31,較前明顯改善,Thin-PCV組為0.50±0.26,較前明顯改善;wAMD組的 CRT 為 169.05±90.36μm,Thick-PCV 組為 203.12±69.73μm,Thin-PCV 組為333.00±144.57μm,均較前明顯降低;wAMD 組的 SFCT 為 120.36±63.33μm,Thick-PCV 組為 337.17±67.61μm,Thin-PCV 組為 176.00±45.81μm,均較前明顯降低;wAMD 組的 MVD 為 120.91±53.50μm,Thick-PCV 組為 222.33±58.57μm,Thin-PCV組為129.25±39.35μm。wAMD組和Thin-PCV組均較前明顯降低,而Thick-PCV組無明顯下降。結(jié)論:Thick-PCV 患眼的 SFCT、MVD 較 Thin-PCV 和 wAMD 厚,而 Thin-PCV和wAMD間脈絡膜形態(tài)學特征無明顯差異�？筕EGF治療后wAMD組和Thin-PCV組CRT、SFCT、MVD均明顯下降,而Thick-PCV治療后MVD無明顯變化,推測Thick-PCV可能是一種獨立的疾病,Thin-PCV可能是AMD的一種亞型。第二部分 息肉狀脈絡膜血管病變及濕性老年性黃斑變性抗血管內(nèi)皮生長因子治療前后房水和血液中細胞因子的測定目的:通過測定PCV及wAMD患者抗VEGF治療前后血液及房水中45種細胞因子濃度的變化,比較PCV和wAMD細胞因子水平的異同,并進一步分析與療效之間的關(guān)系。方法:前瞻性病例對照研究。本研究納入從2016年8月至2017年4月在北京協(xié)和醫(yī)院門診就診的未經(jīng)過治療的患者49例49只眼,其中實驗組wAMD患者11只眼,PCV患者24只眼,對照組即欲行白內(nèi)障手術(shù)的老年性白內(nèi)障患者14只眼。PCV患者和wAMD患者經(jīng)FFA和ICGA確診后,每4～6周玻璃體腔注射抗VEGF藥物(雷珠單抗)1次,連續(xù)3次。實驗組每次玻璃體腔注藥前和對照組白內(nèi)障術(shù)前,均抽取房水樣本100ul及血液2ml。用luminex方法檢測45種細胞因子濃度:白細胞介素-1α(interleukin-1α,IL-1α)、白細胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白細胞介素-1RA(interleukin-1RA,IL-1RA)、白細胞介素-2(interleukin-2,IL-2)、白細胞介素-4(interleukin-4,IL-4)、白細胞介素-5(interleukin-5,IL-5)、白細胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白細胞介素-7(interleukin-7,IL-7)、IL-8、白細胞介素-9(interleukin-9,IL-9)、白細胞介素-10(interleukin-10,IL-10)、白細胞介素-13(interleukin-13,IL-13)、白細胞介素-15(interleukin-15,IL-15)、白細胞介素-17A(interleukin-17A,IL-17A)、白細胞介素-18(interleukin-18,IL-18)、白細胞介素-21(interleukin-21,IL-21)、白細胞介素-22(interleukin-22,IL-22)、白細胞介素-23(interleukin-23,IL-23)、白細胞介素-27(interleukin-27,IL-27)、白細胞介素-31(interleukin-31,IL-31)、VEGF-A、VEGF-D、人白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor,LIF)、基質(zhì)細胞衍生因子 1-α(stromal-derived factor 1-α,SDF1-α)、腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、干擾素誘導蛋白 10(interferon inducible protein 10,IP-10)、肝細胞生長因子(hepatocyte Growth Factor,HGF)、白細胞介素-12p70(interleukin-12p70,IL-12p70)、PIGF、堿性成纖維細胞生長因子(basic fibroblast growth factor,FGF-basic)、粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子(granulocyte macrophage colony stimulating Factor,GMCSF)、表皮生長因子(epidermal growth factor,EGF)、巨噬細胞炎性蛋白1β(macrophage inflammatory protein 1β,MIP-1β)、Eotaxin、正常T細胞表達和分泌的激活調(diào)節(jié)細胞因子(regulated upon activation normal T cell expressed and secreted,RANTES)、血小板源性生長因子-BB(platelet-derived growth factor-BB,PDGF-BB)、MCP-1、神經(jīng)生長因子 b(nerve growth factor b,NGFb)、干細胞因子(stem cell factor,SCF)、巨噬細胞炎性蛋白-1α(macrophage inflammatoryprotein-1α,MIP-1α)、生長相關(guān)癌基因產(chǎn)物 α(growth-related gene product α,GROα)、干擾素-γ(interferon-γ,IFNy)、干擾素-α(interferon-α,IFNα)、TNFα 和腫瘤壞死因子β(tumor necrosis factorβ,TNFβ)。分別比較房水和血清中治療前wAMD、PCV及正常人之間45種因子濃度的差異,以及wAMD和PCV在抗VEGF治療前后濃度的變化。結(jié)果:治療前,房水中,wAMD組和PCV組中IL-8、IL-18、IL-21、IL-31、LIF、SDF1-α、FGF-basic、VEGF-A、VEGF-D 濃度均明顯升高;BDNF、HGF、IP-10、MCP-1、IL-13均明顯降低;IL-17A濃度在wAMD中下降明顯,而在PCV組中無明顯改變;GMCSF、IL-12p70在PCV中明顯下降,而在wAMD中無改變;wAMD組中IL-8和IL-12p70濃度明顯高于PCV組。治療前,血清中,wAMD 組和 PCV 組中 EGF、Eotaxin、GMCSF、MCP-1、MIP-1β、IL-8、IL-21、IL-31、LIF、SDF1-α、VEGF-A、VEGF-D 濃度明顯升高;PDGF-BB明顯降低;FGF-basic在wAMD中明顯升高,但PCV組中無差別;HGF、IL-5在wAMD組中明顯降低,而在PCV組中無明顯變化;IL-18在PCV組中降低,而在wAMD組中無明顯變化;wAMD組中LIF濃度明顯高于PCV組。治療后,房水中,wAMD組和PCV組中HGF、IL-12p70濃度明顯升高;IL-18、IL-21、LIF、SDF1-α、VEGF-A、VEGF-D 均明顯降低;IL-8、IL-23、PDGF-BB 只在wAMD組下降,在PCV組中無明顯改變;MCP-1、IL-13只在wAMD組升高,在PCV組無明顯改變;GMCSF、IP-10只在PCV組升高,在wAMD組無明顯改變。治療后,血清中,wAMD組和PCV組HGF濃度均明顯升高;IL-21、LIF、SCF、SDF1-α、VEGF-A、VEGF-D均明顯降低;IL-8只在wAMD組降低,PCV中無改變;IL-2、IL-6、NGFβ只在PCV組降低,在wAMD組無明顯改變。與對照組相比,wAMD和PCV兩種疾病明顯相關(guān)的細胞因子分別是HGF、IP-10、MCP-1、IL-13、IL-31、LIF、SDF1-α、VEGF-A、VEGF-D。GROα、IL-1β、IL-1α、IFNγ、IFNα IL-7、IL-9、IL-10、IL-22、TNFα 和 TNFβ低于檢測下限。結(jié)論:wAMD組的房水IL-8和IL-12p70濃度和血清LIF濃度均明顯高于PCV組,提示IL-8、IL-12p70和LIF能用于鑒別wAMD和PCV。房水中VEGF-A、VEGF-D、IL-13、IL-31、LIF、SDF1-α、HGF、IP-10、MCP-1 的濃度改變,血清中 MCP-1、PDGF-BB、VEGF-A、VEGF-D濃度改變可將wAMD和PCV明顯區(qū)別于對照組。wAMD和PCV患者房水、血清中VEGF-A、VEGF-D濃度較對照組高,在兩種疾病中無明顯區(qū)別,抗VEGF治療后濃度的改變可以用于評估療效。促血管生成因子、抑血管生成因子、促炎因子和抗炎因子共同參與wAMD和PCV的致病過程,應重視免疫失調(diào)和慢性炎癥在wAMD和PCV發(fā)生發(fā)展中的重要作用。有些細胞因子的眼部作用不明,變化趨勢和既往研究及全身作用機理不相符,仍需進一步研究。
[Abstract]:......
【學位授予單位】：北京協(xié)和醫(yī)學院
【學位級別】：博士
【學位授予年份】：2017
【分類號】：R773.4;R774.5

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本文編號：2032241