發(fā)布時(shí)間：2018-06-08 03:38

  本文選題：肥胖 + 哮喘��； 參考：《大連醫(yī)科大學(xué)》2017年博士論文

【摘要】：背景:近年來在全球范圍內(nèi),無論成人還是兒童,肥胖及支氣管哮喘兩大疾病的發(fā)病率均迅速上升。肥胖引發(fā)的血脂血糖代謝異常增加了患者糖尿病、心血管疾病的患病風(fēng)險(xiǎn),且對(duì)于兒童患者目前并無安全的降脂藥物應(yīng)用于臨床。支氣管哮喘是一種氣道變態(tài)反應(yīng)性炎癥,哮喘急性發(fā)作嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量,重者可致死。流行病學(xué)顯示,肥胖與哮喘存在一定聯(lián)系,肥胖增加了哮喘的患病率和發(fā)病率,肥胖人群比非肥胖人群更容易出現(xiàn)喘息癥狀且癥狀更重;肥胖伴哮喘患者對(duì)治療哮喘常規(guī)藥物如糖皮質(zhì)激素和膽堿能藥物的反應(yīng)性通常較差,癥狀不易控制。但是也有研究認(rèn)為肥胖并不會(huì)引起氣道高反應(yīng)性。故目前肥胖與哮喘的相關(guān)性并不十分確切,并且這種關(guān)聯(lián)的機(jī)制仍不清楚。因此探索此兩種疾病是否有共同的發(fā)病機(jī)制,并找到合適的藥物進(jìn)行干預(yù),使得降低患者肥胖并發(fā)癥的同時(shí)給肥胖哮喘患者的治療提供思路是本研究的目的所在。氧化應(yīng)激是指有害刺激導(dǎo)致體內(nèi)高活性分子如活性氮族(Reactive Nitrogen Species,RNS)和活性氧族(Reactive Oxygen Species,ROS)產(chǎn)生過多,氧化程度超出機(jī)體清除能力,從而導(dǎo)致組織損傷。氧化應(yīng)激所產(chǎn)生的活性分子通過不同途徑損傷細(xì)胞蛋白、核酸等的生理功能,是許多疾病發(fā)生的病理生理基礎(chǔ)。近年來,在肥胖與其相關(guān)疾病如糖尿病、心血管疾病的研究中發(fā)現(xiàn)患者體內(nèi)的氧化應(yīng)激標(biāo)志物水平較正常人群升高。哮喘發(fā)生過程中許多系統(tǒng)和物質(zhì)被激活,進(jìn)而發(fā)生炎癥反應(yīng)失調(diào),哮喘發(fā)病機(jī)制中存在肥胖引起氧化應(yīng)激的相同炎癥因子,故推測(cè)氧化應(yīng)激可能為肥胖并哮喘的共同且重要的發(fā)病機(jī)制。Keap1-Nrf2信號(hào)通路在機(jī)體抵抗氧化應(yīng)激的機(jī)制中具有重要地位,是細(xì)胞防御系統(tǒng)的重要成員,該通路在包括哮喘在內(nèi)的多種呼吸道疾病中處于活化狀態(tài)。在無應(yīng)激的狀態(tài)下,Nrf2與其負(fù)調(diào)控因子Keap1相互作用并形成Nrf2/Keap1復(fù)合物,Nrf2通過該復(fù)合蛋白的降解而泛化降解。在應(yīng)激的狀態(tài)下,P-Nrf2/Keap1復(fù)合物便轉(zhuǎn)移至細(xì)胞核并與抗氧化反應(yīng)元件(antioxidant response element,ARE)相結(jié)合,從而激活多種抗氧化基因。Keap1-Nrf2通路在機(jī)體抗炎,抗氧化應(yīng)激等生物過程中發(fā)揮著重要的作用。白藜蘆醇(Resveratrol,RSV)是虎杖、葡萄、決明子和花生等天然植物中的一種有效成分,是具有二苯乙烯類結(jié)構(gòu)的非黃酮類多酚化合物。白藜蘆醇具有毒性低、作用廣的優(yōu)勢(shì),因此成為國(guó)內(nèi)外諸多研究領(lǐng)域的熱點(diǎn)。近年研究顯示白藜蘆醇具有抗氧化、調(diào)節(jié)免疫等作用。白藜蘆醇能與脂蛋白結(jié)合,而增強(qiáng)后者的抗氧化性,減少低密度脂蛋白的氧化和膽固醇在動(dòng)脈中的沉積,從而可以降低高脂血癥以及動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)。同時(shí)也有研究證實(shí)白藜蘆醇對(duì)肺部疾病如肺纖維化、慢性阻塞性肺疾病、肺動(dòng)脈高壓、急性肺損傷等均有一定的治療效果。白藜蘆醇對(duì)胖哮喘肥大鼠模型氧化應(yīng)激的干預(yù)研究目前尚無報(bào)道,因此本實(shí)驗(yàn)選用白藜蘆醇干預(yù)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物,旨在明確白藜蘆醇對(duì)高脂膳食肥胖哮喘大鼠氧化應(yīng)激的抑制作用,并進(jìn)一步探索白藜蘆醇是否通過對(duì)Keap1/Nrf2通路的作用抑制氧化應(yīng)激,為肥胖哮喘的發(fā)病機(jī)制研究以及肥胖哮喘今后的藥物治療提供實(shí)驗(yàn)參考。目的:1.通過對(duì)比3T3-L1脂肪細(xì)胞及不同濃度白藜蘆醇培養(yǎng)后的脂肪細(xì)胞氧化應(yīng)激反應(yīng)中活性氧及抗氧化應(yīng)激因子的含量,在細(xì)胞水平探討白藜蘆醇對(duì)肥胖性哮喘氧化應(yīng)激反應(yīng)的抑制作用。2.建立大鼠高脂膳食肥胖、哮喘及肥胖哮喘動(dòng)物模型,明確白藜蘆醇對(duì)糖脂代謝的影響;為肥胖哮喘動(dòng)物模型的建立提供依據(jù)3.檢測(cè)肥胖、哮喘及肥胖哮喘大鼠模型體內(nèi)氧化應(yīng)激反應(yīng)情況,探討Keap1-Nrf2通路在肥胖哮喘大鼠模型發(fā)病機(jī)制中的重要作用。4.給予抗氧化劑白藜蘆醇干預(yù)肥胖、哮喘及肥胖哮喘大鼠模型,探討白藜蘆醇對(duì)于機(jī)體內(nèi)細(xì)胞氧化應(yīng)激的抑制作用,進(jìn)一步探索白藜蘆醇是否通過Keap1-Nrf2通路對(duì)肥胖性哮喘氧化應(yīng)激反應(yīng)發(fā)揮的抑制作用。方法:1.細(xì)胞實(shí)驗(yàn):(1)3T3-L1前脂肪細(xì)胞培養(yǎng);(2)用成脂誘導(dǎo)完全培養(yǎng)基誘導(dǎo)3T3-L1前脂肪細(xì)胞分化成脂肪細(xì)胞,油紅O鑒定成脂誘導(dǎo)效果;(3)白藜蘆醇(10μmol/L)、白藜蘆醇(50μmol/L)分別干預(yù)3T3-L1脂肪細(xì)胞后,對(duì)對(duì)照組脂肪細(xì)胞和不同濃度白藜蘆醇干預(yù)細(xì)胞進(jìn)行形態(tài)學(xué)觀察、流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)各組細(xì)胞內(nèi)活性氧水平、比色法測(cè)定還原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)活性、過氧化氫酶(H_2O_2)活性和總超氧化物歧化酶(T-SOD)活性;(4)real-time PCR測(cè)定對(duì)照組細(xì)胞和不同濃度白藜蘆醇干預(yù)組脂肪細(xì)胞Keap1和Nrf2的m RNA表達(dá)。2.建立大鼠模型:(1)通過高脂飲食誘導(dǎo)建立肥胖大鼠模型;(2)通過經(jīng)典的慢性哮喘大鼠氣道重塑模型的誘導(dǎo),即OVA(雞卵清蛋白)致敏和激發(fā),建立哮喘大鼠模型;(3)OVA(雞卵清蛋白)致敏和激發(fā)肥胖大鼠,建立肥胖哮喘大鼠模型;(4)通過血清生化及ELISA法檢測(cè)肥胖、哮喘、肥胖哮喘組大鼠的血糖、血脂指標(biāo);(5)石蠟切片HE染色法觀察各組大鼠的心、肺、腎臟脂肪細(xì)胞形態(tài)及支氣管和肺泡病理學(xué)改變。3.大鼠模型體內(nèi)實(shí)驗(yàn):(1)將大鼠分為七組:正常組、肥胖組、哮喘組、肥胖哮喘組、0.03%RSV干預(yù)肥胖組、0.03%RSV干預(yù)哮喘組和0.03%RSV干預(yù)肥胖哮喘組;(2)流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)各組細(xì)胞內(nèi)活性氧水平;(3)比色法測(cè)定各組大鼠心、肺和腎臟組織內(nèi)還原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)活性、過氧化氫酶(H_2O_2)活性和總超氧化物歧化酶(T-SOD)活性;(4)real-time PCR測(cè)定大鼠心、肺和腎臟組織內(nèi)Keap1和Nrf2的m RNA表達(dá);(5)Western Blot測(cè)定大鼠心、肺和腎臟組織內(nèi)Keap1和Nrf2的蛋白質(zhì)表達(dá)。結(jié)果:1.白藜蘆醇對(duì)脂肪細(xì)胞氧化應(yīng)激的抑制作用:(1)3T3-L1脂肪細(xì)胞培養(yǎng)及誘導(dǎo)分化:油紅染色結(jié)果胞漿內(nèi)含有大量的淡紅色脂滴,提示3T3-L1脂肪細(xì)胞誘導(dǎo)分化成功;(2)10μmol/L RSV和50μmol/L RSV干預(yù)的3T3-L1脂肪細(xì)胞組ROS水平較對(duì)照組顯著降低(P0.05);(3)10μmol/L RSV和50μmol/L RSV干預(yù)的3T3-L1脂肪細(xì)胞內(nèi)GSH含量、GSH-Px酶、H_2O_2酶和SOD酶活性明顯增高,與對(duì)照組相比具有顯著性差異(P0.01),且高濃度RSV干預(yù)組上述抗氧化應(yīng)激因子和酶活性增高更明顯;(4)10μmol/L RSV和50μmol/L RSV干預(yù)的3T3-L1脂肪細(xì)胞組Keap1 m RNA表達(dá)水平明顯低于對(duì)照組(P0.05),而Nrf2基因的m RNA表達(dá)水平明顯升高,與對(duì)照組相比具有顯著性差異(P0.05)。2.肥胖、哮喘及肥胖哮喘大鼠模型的建立、分組及相關(guān)指標(biāo)的檢測(cè):(1)成功建立肥胖、哮喘和肥胖哮喘大鼠模型;(2)肥胖、哮喘、肥胖哮喘組血糖水平顯著高于正常對(duì)照組(7.7mmol/L,8.1mmol/L,8.5mmol/L.vs.4.6mmol/L,P0.05),0.03%RSV哮喘組,0.03%RSV肥胖組,0.03%RSV肥胖哮喘組血糖水平明顯降低,與肥胖、哮喘、肥胖哮喘組相比具有顯著性差異(P0.05);(3)肥胖、哮喘、肥胖哮喘組高密度脂蛋白膽固醇水平顯著低于正常對(duì)照組(0.451mmol/L,0.452mmol/L,0.28mmol/L.vs.0.895mmol/L,P0.01),0.03%RSV哮喘組,0.03%RSV肥胖組,0.03%RSV肥胖哮喘組高密度脂蛋白膽固醇水平明顯升高,分別與肥胖、哮喘、肥胖哮喘組相比具有顯著性差異(P0.05),肥胖、哮喘、肥胖哮喘組甘油三酯、總膽固醇、極低密度脂蛋白水平顯著高于正常對(duì)照組(P0.01),0.03%RSV哮喘組,0.03%RSV肥胖組,0.03%RSV肥胖哮喘組甘油三酯、總膽固醇、極低密度脂蛋白水平明顯降低,與肥胖、哮喘、肥胖哮喘組相比具有顯著性差異(P0.05);(4)肥胖、哮喘、肥胖哮喘組脂肪細(xì)胞肥大,組織細(xì)胞數(shù)量減少,細(xì)胞間距增大,各細(xì)胞之間排列不緊密,其間散在炎癥細(xì)胞分布,肥胖哮喘組改變更為顯著,0.03%RSV干預(yù)后肥胖組、哮喘組和肥胖哮喘組細(xì)胞肥大減輕、組織細(xì)胞數(shù)量明顯增加;(5)哮喘組及肥胖哮喘組大鼠氣道黏膜水腫明顯,上皮不完整,管腔內(nèi)充滿炎性分泌物,管腔狹窄甚至閉塞,平滑肌及基底膜明顯增厚,白藜蘆醇干預(yù)后上述病理變化均有不同程度的減輕。3.白藜蘆醇對(duì)大鼠體內(nèi)氧化應(yīng)激的抑制作用:(1)肥胖、哮喘、肥胖哮喘組心、肺、腎臟組織細(xì)胞內(nèi)活性氧水平顯著高于正常對(duì)照組(P0.05),其中肥胖哮喘組的心、肺、腎組織活性氧水平最高;0.03%RSV干預(yù)后哮喘組、肥胖組、肥胖哮喘組活性氧水平明顯降低,與未接受0.03%RSV干預(yù)的肥胖、哮喘、肥胖哮喘組相比具有顯著性差異(P0.05),其中哮喘組、肥胖組活性氧水平降低幅度相似,而肥胖哮喘組活性氧水平降低幅度最大,上述結(jié)果表明白藜蘆醇的對(duì)于肥胖及哮喘的活性氧水平具有明顯抑制作用;(2)同組大鼠的心、肺、腎組織細(xì)胞內(nèi)GSH、GSH-Px、H_2O_2、SOD酶活性水平基本一致,肥胖、哮喘、肥胖哮喘組心、肺、腎臟組織細(xì)胞內(nèi)GSH、GSH-Px、H_2O_2、SOD酶活性等抗氧化應(yīng)激相關(guān)酶活性顯著低于正常對(duì)照組(P0.05),0.03%RSV哮喘組,0.03%RSV肥胖組,0.03%RSV肥胖哮喘組抗氧化應(yīng)激相關(guān)酶活性較未干預(yù)組大鼠明顯升高,并具有顯著性差異(P0.05),其中哮喘組、肥胖組抗氧化應(yīng)激相關(guān)酶活性升高幅度相似,而肥胖哮喘組抗氧化應(yīng)激相關(guān)酶活性升高幅度較前兩組小,這表明白藜蘆醇的對(duì)于肥胖及哮喘氧化應(yīng)激反應(yīng)中相關(guān)抗氧化酶的活性具有促進(jìn)作用;(3)肥胖、哮喘、肥胖哮喘組心、肺、腎臟組織細(xì)胞內(nèi)Keap-1 m RNA表達(dá)水平明顯高于對(duì)照組(P0.05),0.03%RSV哮喘組,0.03%RSV肥胖組,0.03%RSV肥胖哮喘組心、肺、腎臟組織細(xì)胞內(nèi)Keap-1 m RNA表達(dá)水平明顯低于肥胖、哮喘、肥胖哮喘組,具有顯著性差異(P0.05),肥胖、哮喘、肥胖哮喘組心、肺、腎臟組織細(xì)胞內(nèi)Nrf2 m RNA表達(dá)水平明顯低于對(duì)照組(P0.05),0.03%RSV哮喘組,0.03%RSV肥胖組,0.03%RSV肥胖哮喘組心、肺、腎臟組織細(xì)胞內(nèi)Nrf2 m RNA表達(dá)水平明顯升高,與肥胖、哮喘、肥胖哮喘組相比具有顯著性差異(P0.05),這表明在m RNA水平,白藜蘆醇的對(duì)于肥胖及哮喘大鼠細(xì)胞Keap-1/Nrf2信號(hào)通路具有的激活作用,同時(shí)說明白藜蘆醇可通過激活Keap-1/Nrf2信號(hào)通路抑制細(xì)胞氧化應(yīng)激的水平;(4)肥胖、哮喘、肥胖哮喘組心臟、肺、腎臟組織細(xì)胞內(nèi)KEAP-1蛋白表達(dá)水平明顯高于正常對(duì)照組(P0.05),0.03%RSV哮喘組,0.03%RSV肥胖組,0.03%RSV肥胖哮喘組心臟、肺、腎臟組織細(xì)胞內(nèi)KEAP-1蛋白表達(dá)水平明顯低于肥胖、哮喘、肥胖哮喘組,并具有顯著性差異(P0.05),肥胖、哮喘、肥胖哮喘組心臟、肺、腎臟組織細(xì)胞內(nèi)Nr F2蛋白表達(dá)水平明顯低于正常對(duì)照組(P0.05),0.03%RSV哮喘組,0.03%RSV肥胖組,0.03%RSV肥胖哮喘組心臟、肺、腎臟組織細(xì)胞內(nèi)Nr F2蛋白表達(dá)水平較肥胖、哮喘、肥胖哮喘組明顯升高,具有顯著性差異(P0.05),這些現(xiàn)象表明在蛋白水平,白藜蘆醇的對(duì)于肥胖及哮喘大鼠細(xì)胞Keap-1/Nrf2信號(hào)通路蛋白表達(dá)具有激活作用,同時(shí)證明白藜蘆醇可通過激活Keap-1/Nrf2信號(hào)通路抑制細(xì)胞內(nèi)氧化應(yīng)激的水平。結(jié)論:1.本研究成功建立大鼠高脂膳食肥胖哮喘動(dòng)物模型;2.明確了氧化應(yīng)激在肥胖和哮喘的發(fā)生及發(fā)展中起著重要作用,肥胖和哮喘可以通過協(xié)同或疊加效應(yīng),降低大鼠體內(nèi)抗氧化因子的量和抗氧化酶類的活性來增加肥胖哮喘大鼠體內(nèi)活性氧水平;3.證實(shí)了Keap1/Nrf2信號(hào)通路在肥胖哮喘的氧化應(yīng)激反應(yīng)中具有重要作用;4.發(fā)現(xiàn)白藜蘆醇可以通過激活Keap1/Nrf2信號(hào)調(diào)節(jié)通路,實(shí)現(xiàn)增加抗氧化分子GSH釋放,提高GSH-Px酶、H_2O_2酶及SOD酶等抗氧化酶類的活性,從而在大鼠體內(nèi)降低了肥胖和哮喘導(dǎo)致的炎癥反應(yīng)中活性氧水平。上述研究結(jié)果為肥胖及肥胖哮喘的診療提供了新的思路。
[Abstract]:......
【學(xué)位授予單位】：大連醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2017
【分類號(hào)】：R589.2;R562.25

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5 李園園;抗神經(jīng)生長(zhǎng)因子微球局部植入對(duì)哮喘大鼠的干預(yù)作用及其機(jī)制[D];中南大學(xué);2010年

6 崔ng;異丙酚、氯胺酮對(duì)哮喘大鼠肺臟的影響[D];中國(guó)醫(yī)科大學(xué);2003年

7 高寶安;重組腺相關(guān)病毒載體抑制哮喘大鼠T淋巴細(xì)胞表達(dá)白介素5[D];華中科技大學(xué);2006年

8 白晶;ERK信號(hào)通路對(duì)慢性哮喘大鼠氣道平滑肌細(xì)胞增殖與凋亡的調(diào)控作用[D];華中科技大學(xué);2007年

9 謝瑾玉;淫羊藿調(diào)節(jié)哮喘大鼠嗜酸粒細(xì)胞趨化反應(yīng)性的研究[D];復(fù)旦大學(xué);2007年

10 代平;三拗芎葶合劑對(duì)哮喘大鼠氣道炎癥影響的實(shí)驗(yàn)研究[D];成都中醫(yī)藥大學(xué);2009年

相關(guān)碩士學(xué)位論文 前10條

1 朱舜之;陽和平喘顆粒對(duì)骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞移植后哮喘大鼠氣道炎癥的干預(yù)作用及Treg、STAT6 的影響[D];安徽中醫(yī)藥大學(xué);2015年

2 曹茵茵;哮喘大鼠淋巴液中Th17、CD4~+CD25~+調(diào)節(jié)性T細(xì)胞平衡機(jī)制及人胎盤間充質(zhì)干細(xì)胞移植影響的研究[D];濱州醫(yī)學(xué)院;2014年

3 劉艷豐;氧化苦參堿對(duì)哮喘大鼠細(xì)胞炎性因子IL-17A和IL-10的影響[D];南華大學(xué);2015年

4 麥麗帕提·木合巴提（Maripat.Muhabat）;維藥i卙r籽二氯甲烷提取物對(duì)哮喘大鼠氣道炎癥與嗜酸性粒細(xì)胞凋亡的影響[D];新疆醫(yī)科大學(xué);2016年

5 鄭紅;疏肝理肺方對(duì)慢性應(yīng)激性哮喘大鼠皮質(zhì)酮及MMP-9的表達(dá)影響[D];桂林醫(yī)學(xué)院;2016年

6 王大偉;陽和平喘顆粒對(duì)哮喘大鼠BMSCs移植后氣道炎癥、CD4+CD25+Tregs比例及SDF-1的影響[D];安徽中醫(yī)藥大學(xué);2016年

7 龍正寅;陽和平喘顆粒對(duì)哮喘大鼠氣道上皮下纖維化的干預(yù)作用及對(duì)EGFR信號(hào)通路的影響[D];安徽中醫(yī)藥大學(xué);2016年

8 黃春紅;“冬病夏治”中藥敷貼對(duì)哮喘大鼠樹突狀細(xì)胞免疫功能的影響[D];成都中醫(yī)藥大學(xué);2016年

9 賀素榮;哮喘大鼠肺泡巨噬細(xì)胞膜鉀通道活性及分泌功能的研究[D];中國(guó)醫(yī)科大學(xué);2009年

10 秦榛;哮喘大鼠氧化與抗氧化機(jī)制的研究[D];山西醫(yī)科大學(xué);2002年

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本文編號(hào)：1994276