發(fā)布時(shí)間：2018-01-16 20:09

  本文關(guān)鍵詞：射頻消融右側(cè)心房神經(jīng)叢對(duì)犬靶心房結(jié)構(gòu)與功能的遠(yuǎn)期影響及機(jī)制研究　出處：《山東大學(xué)》2017年博士論文　論文類型：學(xué)位論文

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【摘要】：研究背景心房顫動(dòng)(簡稱房顫,AF)是臨床上最常見的以房性持續(xù)紊亂為特點(diǎn)的快速心律失常,在AF的發(fā)生和維持中,心臟內(nèi)在自主神經(jīng)系統(tǒng)起著重要作用。心臟自主神經(jīng)系統(tǒng)由內(nèi)在及外在自主神經(jīng)系統(tǒng)構(gòu)成,心臟表面、大血管附近的神經(jīng)叢(ganglionatedplexi,GP)及連接GP的神經(jīng)纖維構(gòu)成心臟內(nèi)在自主神經(jīng)系統(tǒng);腦、脊髓及心臟神經(jīng)叢之前的纖維構(gòu)成心臟外在自主神經(jīng)系統(tǒng)。GP是交感和迷走末梢分布在心臟表明的"集散地"或"整合中心",包含大量的迷走、交感和中間神經(jīng)元,因其被心臟表明的脂肪組織所包繞又被稱為"脂肪墊"。分布在心臟表面的GP 主要有四個(gè),均位于肺靜脈的根部,分別稱為右上GP、右下GP、左上GP、左下GP,GP調(diào)節(jié)和支配心肌神經(jīng)傳導(dǎo)物質(zhì)的釋放,交感和副交感神經(jīng)活性改變及過度增生,引起心房電生理的一系列改變導(dǎo)致AF的發(fā)生。目前AF射頻消融方式主要包括:環(huán)肺靜脈消融、肺靜脈隔離、心房復(fù)雜碎裂電位隔離、心房神經(jīng)叢消融。然而,無論何種術(shù)式,AF射頻消融的遠(yuǎn)期成功率依然不盡人意,單次射頻消融術(shù)后房顫遠(yuǎn)期復(fù)發(fā)率高達(dá)11%-50%,約20%-40%的患者需要二次甚至三次射頻消融治療,重復(fù)多次消融房顫遠(yuǎn)期復(fù)發(fā)率仍為7%-24%,隨著手術(shù)后時(shí)間的延長,復(fù)發(fā)率呈上升趨勢(shì),消融遠(yuǎn)期效果的不盡人意與消融后AF復(fù)發(fā)機(jī)制不明有關(guān)。關(guān)于AF消融術(shù)后復(fù)發(fā)有多種解釋,其中包括肺靜脈-左心房連接部電傳導(dǎo)的恢復(fù)、非肺靜脈起源的房顫觸發(fā)灶、與消融相關(guān)的大折返環(huán)形成以及全身和局部的炎癥反應(yīng)、同時(shí)也可能與射頻消融造成心房基質(zhì)的改變,隨之發(fā)生負(fù)性電重構(gòu)與結(jié)構(gòu)重構(gòu)有關(guān)。心臟功能的維持包括結(jié)構(gòu)、電生理及神經(jīng)系統(tǒng)的正常支配。心臟內(nèi)在自主神經(jīng)系統(tǒng)是由位于心臟表面、大血管(如肺靜脈)附近的神經(jīng)叢及連接神經(jīng)叢的神經(jīng)纖維構(gòu)成。而射頻消融心房神經(jīng)叢時(shí)經(jīng)意或不經(jīng)意的會(huì)破壞心臟的電生理及結(jié)構(gòu)功能,引起心房基質(zhì)的改變進(jìn)一步造成心臟電與結(jié)構(gòu)的重構(gòu),從而介導(dǎo)房顫的復(fù)發(fā)。而心房基質(zhì)的改變主要是射頻消融造成的周圍組織水腫、破壞而引起的心房纖維化,進(jìn)一步導(dǎo)致的以心房內(nèi)徑及收縮舒張功能改變?yōu)橹饕兓男姆拷Y(jié)構(gòu)重構(gòu),已經(jīng)成為AF復(fù)發(fā)的主要因素。除此之外,無論何種消融術(shù)式,都經(jīng)意或不經(jīng)意間的改變了心房內(nèi)在自主神經(jīng)的分布,引起交感和迷走神經(jīng)纖維活性改變及神經(jīng)再生,參與了消融后遠(yuǎn)期AF的復(fù)發(fā),也成為AF復(fù)發(fā)的重要機(jī)制之一。本研究采用解剖定位及高頻電刺激的方法確定心房右上GP及右下GP,于直視下行心外膜GP消融,觀察消融即刻、術(shù)后1月、6月、12月右心房電生理的變化,以及右上GP、右下GP所支配的靶心房組織結(jié)構(gòu)改變、心房功能及心臟自主神經(jīng)的變化。研究目的1.觀察對(duì)照組、消融后1月、6月、12月心房大小、收縮舒張功能的改變及消融前、消融后即刻、消融1月、6月、12月電生理的變化。2.消融對(duì)照組、術(shù)后1月、6月、12月靶心房組織的神經(jīng)分布、密度及心房組織超微結(jié)構(gòu)的改變。3.探究心房結(jié)構(gòu)、組織改變以及神經(jīng)重構(gòu)在射頻消融術(shù)后影響AF誘發(fā)性的作用及可能機(jī)制。研究方法1.實(shí)驗(yàn)分組及模型建立:(1)分組:32條成年雜種犬,雌雄不限,平均分為4組(n=8)。1組(對(duì)照組)右側(cè)第四肋間開胸,制作心包吊籃,暴露心臟不做其他處理。2組-4組為實(shí)驗(yàn)組,右側(cè)第四肋間開胸,制作心包吊籃,暴露右上及右下脂肪墊,并行直視下脂肪墊射頻消融。2組術(shù)后觀察1月處死,3組術(shù)后觀察6月處死,4組術(shù)后觀察12月。(2)射頻消融犬模型建立:戊巴比妥鈉麻醉,氣管插管并連接呼吸機(jī),給予持續(xù)心電監(jiān)測(cè)。于右側(cè)第四肋間開胸,制作心包吊籃,暴露右上及右下脂肪墊。右上脂肪墊的解剖位置為上腔靜脈與右心房的交界處竇房結(jié)尾端,右下脂肪墊位于下腔靜脈與左、右心房的交界處。應(yīng)用電生理刺激儀對(duì)右上及右下脂肪墊行高頻電刺激(20Hz,0.1ms,2-5V),出現(xiàn)迷走反應(yīng)即心率明顯減慢或出現(xiàn)房室傳導(dǎo)明顯延長即為脂肪墊所在部位。定位后,在直視下對(duì)右上及右下脂肪墊行射頻消融,每次消融能量為20W-30W,消融時(shí)間30s-60s。消融過程中給予少量生理鹽水以降低阻抗及對(duì)組織的損傷。消融的終點(diǎn)為脂肪墊炭化且體積變小,高頻電刺激脂肪墊區(qū)域迷走反射消失。2.超聲心動(dòng)圖檢查所有動(dòng)物在消融前靜息狀態(tài)、消融后1月、6月及12月進(jìn)行超聲心動(dòng)圖檢查。犬靜脈麻醉后,仰臥并固定于手術(shù)臺(tái)上,左胸部及頸部備皮,連接Ⅱ?qū)?lián)心電圖。用二維超聲及超聲技術(shù)于胸骨長軸測(cè)量左心房直徑(LAD),在胸骨旁心尖四腔心切面測(cè)量右心房直徑(RAD1,RAD2)。測(cè)量左右心房容量:(1)快速排空末期左右房容積(MDV)(2)心室舒張末期左右心房的容積(EDV)。測(cè)量心房射血分?jǐn)?shù) AEF:EF=(MDV-EDV)/MDV。以上所有參數(shù)均在竇性心率下測(cè)量,均測(cè)量三次并取其平均值。3.電生理的檢測(cè)分別于右房游離壁、高位右房、右心耳放置三根電極,檢測(cè)實(shí)驗(yàn)組(2-4組)所有動(dòng)物術(shù)前、消融即刻的電生理,并分別檢測(cè)實(shí)驗(yàn)組消融后1月、6月、12月的有效不應(yīng)期。有效不應(yīng)期定義為:WS1 300ms,S2 200ms,5ms步長遞減刺激,有效不應(yīng)期(AERP)的定義為第一個(gè)不能奪獲心房的S2。房顫由高頻刺激誘發(fā),成功的房顫誘導(dǎo)定義為持續(xù)快速不規(guī)則的心房率超過30秒。4.標(biāo)本獲取最后一次電生理檢測(cè)之后,對(duì)動(dòng)物施以安樂死,獲取犬距離右上脂肪墊1cm左右的心房組織。5.免疫組化的檢測(cè)應(yīng)用免疫組化方法檢測(cè)靶組織心房組織中神經(jīng)的分布,指標(biāo)包括酪氨酸羥化酶(交感TH)和乙酰膽堿轉(zhuǎn)移酶(副交感神經(jīng)CHAT)。計(jì)算對(duì)照組與實(shí)驗(yàn)組的神經(jīng)密度,來反映神經(jīng)重構(gòu)的情況。6.免疫印跡分析(Western blot)提取組織蛋白,利用western blot檢測(cè)蛋白中CHAT、TH、神經(jīng)生長因子(GAP43)的表達(dá),GAPDH作為內(nèi)參。7.電鏡檢查取右心房靶組織區(qū)域1mm3左右大小的組織,固定于2.5%的戊二醛中,4℃2h,磷酸緩沖液洗3次×15min,置于1%俄酸固定,4℃2h,再用0.1M的磷酸緩沖液洗3次,隨后梯度酒精脫水,環(huán)氧樹脂包埋。切片,電鏡下觀察心房肌組織的超微結(jié)構(gòu)。7.統(tǒng)計(jì)學(xué)分析所有計(jì)量數(shù)據(jù)均用中位數(shù)和四分位數(shù)來表示,包括:超聲指標(biāo)、電生理、神經(jīng)密度、神經(jīng)蛋白表達(dá),使用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。各部位不同時(shí)刻的有效不應(yīng)期的比較采用廣義估計(jì)方程法。其他數(shù)值各組間比較采用方差分析,組內(nèi)比較采用配對(duì)t檢驗(yàn)。P0.05被認(rèn)為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(雙側(cè))。研究結(jié)果最終29只犬完成全部研究,1組(對(duì)照)7只,2組(實(shí)驗(yàn)1月)8只,3組(實(shí)驗(yàn)6月)8只,4組(實(shí)驗(yàn)12月)6只。1.超聲心動(dòng)圖結(jié)果左心房各指標(biāo)各個(gè)時(shí)期均無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。射頻消融后,與對(duì)照組相比RAD、RAD2、RA-MDV和RAEF在一個(gè)月時(shí)減小(P0.05),但在6月及12月時(shí)恢復(fù)到消融前水平,無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。RA-EDV與消融前相比,在消融后各時(shí)刻點(diǎn)均無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。2.心房有效不應(yīng)期的變化消融后即刻與消融前相比,心房各部位AERP明顯延長(P0.001),且這種變化一直維持到消融后1月。消融術(shù)后6月-12月AERP恢復(fù)至消融前水平(P0.05)。3.AF誘發(fā)率術(shù)前及術(shù)后對(duì)照組均未誘發(fā)出AF。2組消融后1月有5只誘發(fā)出AF,3組及4組在消融后6月及12月全部誘發(fā)出AF。4.神經(jīng)密度與對(duì)照組相比,消融術(shù)后1月右心房靶組織的TH及CHAT的密度明顯降低(P0.01),然而,這種變化在6月及12月時(shí)消失,消融后6-12月,TH及CHAT密度恢復(fù)到消融前水平。5.神經(jīng)相關(guān)蛋白表達(dá)量消融組神經(jīng)生長因子GAP43比對(duì)照組顯著增加,且隨時(shí)間延長呈現(xiàn)出逐漸遞增的趨勢(shì)。消融后1月,TH及CHAT的蛋白表達(dá)比對(duì)照組相比明顯降低,但6-12月逐漸恢復(fù)至對(duì)照組水平。6.電鏡結(jié)果電鏡下,對(duì)照組的心肌組織超微結(jié)構(gòu)為高度有序排列的肌小節(jié),閏盤清晰可見,胞膜完整。消融后1月組,與對(duì)照組相比肌組織的超微結(jié)構(gòu)異型性明顯。消融后6月及12月組,電鏡下的超微結(jié)構(gòu)與對(duì)照組相比不規(guī)則,但損傷程度較1月組輕。然而,間質(zhì)纖維化隨著消融后時(shí)間的延長程度逐漸加。結(jié)論1.心房神經(jīng)叢消融遠(yuǎn)期引起靶心房結(jié)構(gòu)、電生理及神經(jīng)重構(gòu)的改變,且房顫誘發(fā)性增加。2.心臟內(nèi)在自主神經(jīng)重構(gòu)是神經(jīng)叢消融犬遠(yuǎn)期房顫誘發(fā)性增加的重要機(jī)制。研究背景射頻消融術(shù)后心房自主神經(jīng)重構(gòu)是如何發(fā)生的,目前尚不清楚。不完全的心房去神經(jīng)化、不同消融術(shù)式對(duì)神經(jīng)損傷程度的差異、消融過程中的高頻刺激引起的神經(jīng)再生以及消融術(shù)后血液中神經(jīng)生長因子的表達(dá)增加等,但并不能很好解釋射頻消融術(shù)后房顫復(fù)發(fā)的神經(jīng)重構(gòu)機(jī)制。近年來,分子生物學(xué)技術(shù)的迅速發(fā)展已滲透到各個(gè)學(xué)科,生物芯片及高通量測(cè)序技術(shù)的出現(xiàn)為現(xiàn)代醫(yī)學(xué)及轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)的發(fā)展提供了強(qiáng)有力的手段。促進(jìn)了醫(yī)學(xué)從"系統(tǒng)、血液、組織和細(xì)胞"向"DNA、RNA、蛋白質(zhì)及其相互作用層次"過渡,為從分子及基因?qū)用娼沂炯膊〉陌l(fā)病機(jī)制提供了新的手段。長鏈非編碼RNA(lncRNA)是一類長度大于200個(gè)核苷酸的轉(zhuǎn)錄RNA分子,但不具備蛋白編碼功能。之前,這類RNA 一直被認(rèn)為是基因轉(zhuǎn)錄中的"噪音分子",但越來越多的研究都發(fā)現(xiàn)其在基因表達(dá)調(diào)控網(wǎng)絡(luò)中發(fā)揮了重要作用。非編碼RNA的數(shù)量跟生物的復(fù)雜程度有關(guān),這也就可以解釋為什么人與其他生物盡管有相似的蛋白編碼基因,但生物表型卻更復(fù)雜。相比于mRNAs,lncRNA的保守型差一些,但其二級(jí)結(jié)構(gòu)及啟動(dòng)子區(qū)的保守性較好。lncRNAs已被發(fā)現(xiàn)可從表觀遺傳學(xué)、轉(zhuǎn)錄水平和轉(zhuǎn)錄后水平調(diào)控基因的表達(dá)。參與X染色體沉默、基因組印記以及染色質(zhì)修飾、轉(zhuǎn)錄激活、轉(zhuǎn)錄干擾、核內(nèi)運(yùn)輸?shù)榷喾N生命活動(dòng)。關(guān)于lncRNAs的研究,目前證實(shí)有數(shù)種lncRNA參與調(diào)節(jié)可參與神經(jīng)系統(tǒng)、心臟發(fā)育和疾病發(fā)生過程等各種疾病的進(jìn)程。如參與神經(jīng)元的退化、腦發(fā)育、外周神經(jīng)的損傷與修復(fù)以及神經(jīng)退行性疾病。在心血管疾病中,參與心力衰竭、心肌梗死、心肌病,也可作為心臟疾病的標(biāo)志物用來診斷疾病的進(jìn)程。我們前期研究也發(fā)現(xiàn)lncRNA可參與房顫的心臟自主神經(jīng)重構(gòu)的發(fā)生發(fā)展過程。但lncRNA是否調(diào)控射頻消融房顫復(fù)發(fā)的心房自主神經(jīng)重構(gòu)機(jī)制尚不明確。研究目的在神經(jīng)叢消融犬急性期和遠(yuǎn)期模型上,應(yīng)用高通量測(cè)序檢測(cè)消融早期和遠(yuǎn)期犬右心房組織中差異表達(dá)的lncRNAs,通過生物信息學(xué)方法鑒定差異表達(dá)的lncRNA與神經(jīng)叢消融后心臟自主神經(jīng)重構(gòu)相關(guān)。研究方法1.神經(jīng)叢消融犬模型的建立分組:12條成年雜種犬,雌雄不限,平均分為4組(n=3)。1組(對(duì)照組)右側(cè)第四肋間開胸,制作心包吊籃,暴露心臟不做其他處理,觀察1月。2組(實(shí)驗(yàn)組)右側(cè)第四肋間開胸,制作心包吊籃,暴露右上及右下脂肪墊,并行直視下脂肪墊射頻消融,術(shù)后觀察1月。3組對(duì)照組,觀察6月。4組實(shí)驗(yàn)組,觀察6月。神經(jīng)叢射頻消融方法見第一部分。2.神經(jīng)叢消融后神經(jīng)重構(gòu)參照第一部分3.高通量測(cè)序并驗(yàn)證獲取1-4組犬右心房組織,用Trizol法提取所有組織中的總RNA并測(cè)其0D值,應(yīng)用二代測(cè)序系統(tǒng)檢測(cè)lncRNA和mRNA的差異表達(dá),用qRT-PCR的方法對(duì)隨機(jī)挑選的lncRNA檢測(cè),驗(yàn)證測(cè)序結(jié)果的準(zhǔn)確性。4.統(tǒng)計(jì)學(xué)分析全部計(jì)量數(shù)據(jù)用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差來描述,對(duì)于測(cè)序結(jié)果應(yīng)用單因素方差分析比較lncRNAs的表達(dá)量及qRT-PCR結(jié)果。P0.05被認(rèn)為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(雙側(cè))。使用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。研究結(jié)果1.高通量測(cè)序數(shù)據(jù)分析通過測(cè)序結(jié)果分析得到,一共檢測(cè)到基因數(shù)目為32705個(gè),新的未知基因有2590個(gè),其中差異表達(dá)基因1組與2組比較有160個(gè),1組與3組比較有1615個(gè),3組與4組比較有558個(gè)。2.lncRNAs數(shù)據(jù)分析測(cè)序結(jié)果顯示,共檢測(cè)到lncRNAs7596個(gè),其中新預(yù)測(cè)到的lncRNAs有3356個(gè)。差異表達(dá)的lncRNA,1組與2組比較有11個(gè),1組與3組比較有33個(gè),3組與4組比較有36個(gè)。3.驗(yàn)證結(jié)果隨機(jī)挑選6個(gè)全新的lncRNA,qRT-PCR結(jié)果證實(shí)測(cè)序結(jié)果真實(shí)可靠。結(jié)論神經(jīng)叢消融犬模型中,存在一系列差異表達(dá)的lncRNAs,且差異表達(dá)的lncRNAs參與神經(jīng)叢消融犬房顫易誘發(fā)的心臟自主神經(jīng)重構(gòu)。
[Abstract]:Background of the Invention Atrial fibrillation ( AF ) is the most common rapid arrhythmia characterized by persistent atrial disturbances . The autonomic nervous system plays an important role in the development and maintenance of AF . The autonomic nervous system consists of internal and external autonomic nervous system . The autonomic nervous system in the heart is composed of nerve plexus ( GP ) in the vicinity of large blood vessels and nerve fibers connecting GP . The fibers form the autonomic nervous system outside the heart . In addition , the long - term success rate of AF radiofrequency ablation is still not satisfactory , and the long - term recurrence rate of AF is 7 % - 50 % . Objective 1 . To investigate the effects and possible mechanisms of atrial structure , tissue change and nerve reconstruction on AF - induced property after radiofrequency ablation . The experimental group and the model were divided into 4 groups ( n = 8 ) . The group - 4 was divided into 4 groups ( n = 8 ) . The right and fourth ribs were divided into 4 groups ( n = 8 ) . ( 2 ) The canine model of radiofrequency ablation was established : intravenous anesthesia , tracheal intubation and connection of ventilator , continuous ECG monitoring . The right upper fat pad was located at the junction between inferior vena cava and right atrium . The right upper fat pad was placed on the right upper and right lower fat pad . The atrial tissue was measured by Western blot . All the parameters were measured by Western blot . There was no statistical difference between the two groups ( P < 0.01 ) . After ablation , there was no statistical difference between the two groups ( P < 0.01 ) . In this study , we have found that lncRNA can be involved in the development of cardiac autonomic nerve remodeling after radiofrequency ablation . The results showed that there were a series of different expression of lncRNAs and the difference in expression of lncRNAs was involved in the reconstruction of cardiac autonomic nerve induced by atrial fibrillation in dogs .

【學(xué)位授予單位】：山東大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2017
【分類號(hào)】：R541.75

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3 孟志強(qiáng);陳顥;花永強(qiáng);陳震;林鈞華;朱曉燕;沈曄華;王鵬;高惠峰;解婧;;超聲引導(dǎo)射頻消融治療肝臟惡性腫瘤302例腫瘤殘留危險(xiǎn)因素分析[A];第九屆中國腫瘤微創(chuàng)治療學(xué)術(shù)大會(huì)論文集[C];2013年

4 邢楊波;郭航遠(yuǎn);游斌權(quán);彭放;裘宇芳;;超高齡老年人陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速射頻消融[A];中華醫(yī)學(xué)會(huì)心電生理和起搏分會(huì)第八次全國學(xué)術(shù)年會(huì)論文集[C];2008年

5 馮威健;;射頻消融為主綜合治療肺癌研究進(jìn)展[A];中國(第七屆)腫瘤微創(chuàng)治療學(xué)術(shù)大會(huì)暨世界影像導(dǎo)引下腫瘤微創(chuàng)治療學(xué)會(huì)成立籌備大會(huì)論文匯編[C];2011年

6 袁越;王勤;林利;高路;;嬰幼兒特發(fā)性室性心動(dòng)過速的臨床藥物治療和射頻消融治療的對(duì)比研究[A];中華醫(yī)學(xué)會(huì)第十五次全國兒科學(xué)術(shù)大會(huì)論文匯編（上冊(cè)）[C];2010年

7 鄭立文;曹潔;;睡眠呼吸暫停綜合征患者射頻消融治療前后嗜睡評(píng)分及鼾聲的變化[A];第三屆全國睡眠學(xué)術(shù)會(huì)議論文匯編[C];2004年

8 于波;趙衛(wèi)華;胡健;齊國先;白小涓;曾定尹;李敏;于雅媛;郭英;李玉紅;李陽;關(guān)付;;射頻消融治療室性快速性心律失常療效的隨訪觀察[A];中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病分會(huì)第八次全國心血管病學(xué)術(shù)會(huì)議匯編[C];2004年

9 萬鎮(zhèn);范修才;鄭愛東;蔡盛慶;郭永蘭;游木均;管萍;姚友云;;射頻消融治療陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速52例臨床報(bào)告[A];中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病分會(huì)第八次全國心血管病學(xué)術(shù)會(huì)議匯編[C];2004年

10 屈百鳴;車賢達(dá);俞堅(jiān)武;王慧;洪銀維;李忠杰;徐強(qiáng);;射頻消融治療老年性房顫10例觀察[A];浙江省中西醫(yī)結(jié)合學(xué)會(huì)心血管病專業(yè)委員會(huì)第七次學(xué)術(shù)年會(huì)暨省級(jí)繼續(xù)教育學(xué)習(xí)班資料匯編[C];2007年

相關(guān)重要報(bào)紙文章 前10條

1 健康時(shí)報(bào)特約記者 苗麗亞;根治房顫首選射頻消融[N];健康時(shí)報(bào);2009年

2 淮黎霞 李妮;用錨狀射頻消融針治療晚期肺癌獲成效[N];科技日?qǐng)?bào);2005年

3 鄭楊;射頻消融治療小肝癌[N];健康報(bào);2006年

4 北京朝陽醫(yī)院（西院）肝膽科主任 孫文兵;射頻消融雖好 治療亦要對(duì)癥[N];保健時(shí)報(bào);2006年

5 馮琳;西南醫(yī)院射頻消融治肝癌成果顯著[N];中國醫(yī)藥報(bào);2005年

6 北京朝陽醫(yī)院 楊舒玲 陳明;射頻消融治房顫——微創(chuàng)與高科技的結(jié)合[N];保健時(shí)報(bào);2008年

7 記者 王敬霞 通訊員 鄭楊;射頻消融治療小肝癌[N];保健時(shí)報(bào);2005年

8 涂曉晨；夏家紅;武漢成功實(shí)施“沖洗式射頻消融手術(shù)”[N];中國醫(yī)藥報(bào);2004年

9 雪娜、媛媛;市傳染病醫(yī)院成功實(shí)施射頻消融治療肝癌新技術(shù)[N];唐山勞動(dòng)日?qǐng)?bào);2010年

10 特約記者 孫揚(yáng);多極射頻消融可治療不能切除肝轉(zhuǎn)移性腫瘤[N];家庭醫(yī)生報(bào);2004年

相關(guān)博士學(xué)位論文 前10條

1 伊西才;射頻消融治療腦腫瘤的基礎(chǔ)與臨床研究[D];第四軍醫(yī)大學(xué);2015年

2 黃穎;射頻消融損毀冠狀靜脈周圍交感神經(jīng)對(duì)心肌梗死犬心室電生理特性的影響[D];第二軍醫(yī)大學(xué);2016年

3 錢咿嬌;兒童快速性心律失常電生理特征及射頻消融療效分析[D];上海交通大學(xué);2015年

4 王草葉;鹽水增強(qiáng)型集束中空冷卻電極增加肝臟腫瘤的射頻消融療效[D];南京醫(yī)科大學(xué);2016年

5 戴夕超;射頻消融與細(xì)胞因子誘導(dǎo)的殺傷細(xì)胞協(xié)同抗腫瘤效應(yīng)的研究[D];蘇州大學(xué);2016年

6 王曦敏;射頻消融右側(cè)心房神經(jīng)叢對(duì)犬靶心房結(jié)構(gòu)與功能的遠(yuǎn)期影響及機(jī)制研究[D];山東大學(xué);2017年

7 張澤富;四氧化三鐵納米微粒強(qiáng)化射頻消融熱能傳輸?shù)膶?shí)驗(yàn)研究[D];華中科技大學(xué);2010年

8 何東風(fēng);肝癌改良模型及其射頻消融治療后殘余瘤的定性、定量實(shí)驗(yàn)研究[D];中國醫(yī)科大學(xué);2006年

9 周建煒;射頻消融對(duì)肝癌轉(zhuǎn)移特性的影響[D];復(fù)旦大學(xué);2009年

10 高月明;射頻消融和抗腫瘤藥物治療體表脈管性疾病的基礎(chǔ)與臨床療效研究[D];中國人民解放軍軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院;2012年

相關(guān)碩士學(xué)位論文 前10條

1 周沂;射頻消融聯(lián)合~(125)I粒子植入術(shù)治療胃癌肝轉(zhuǎn)移的臨床應(yīng)用[D];福建醫(yī)科大學(xué);2015年

2 萬巖;肺癌射頻消融術(shù)后并發(fā)癥的研究及其危險(xiǎn)因素分析[D];中國人民解放軍軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院;2015年

3 熊青;TyrRGD-GNPs-VEGFsiRNA復(fù)合物的基本特性及在射頻消融中的應(yīng)用[D];第三軍醫(yī)大學(xué);2015年

4 王彥輝;完全胸腔鏡射頻消融治療單純性心房顫動(dòng)的近、中期效果評(píng)估[D];華北理工大學(xué);2015年

5 韓景奇;CT引導(dǎo)下肺部惡性腫瘤射頻消融治療的臨床研究[D];青島大學(xué);2015年

6 陳曦;復(fù)發(fā)性肝細(xì)胞癌射頻消融與再次手術(shù)切除臨床療效的Meta分析[D];大連醫(yī)科大學(xué);2015年

7 蔡謙謙;冷凍球囊消融與射頻消融治療陣發(fā)性房顫效果的Meta分析[D];蘭州大學(xué);2016年

8 徐金振;射頻消融對(duì)比手術(shù)治療對(duì)于小肝癌治療遠(yuǎn)期效果Meta分析[D];吉林大學(xué);2016年

9 杜鵬;左房與雙房射頻消融在瓣膜病房顫外科治療中的對(duì)比研究[D];鄭州大學(xué);2016年

10 王鶴軒;《案例》：B公司—腫瘤射頻消融產(chǎn)品的營銷策略研究[D];暨南大學(xué);2016年

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本文編號(hào)：1434614