本文關(guān)鍵詞：吸入性損傷中熱應(yīng)激對呼吸道的損傷及其機(jī)制研究

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【摘要】：研究背景吸入性損傷是由于吸入高溫和含有化學(xué)物質(zhì)的氣體引起的呼吸道及肺實質(zhì)的損傷。其多發(fā)生于大面積燒傷患者,尤其是當(dāng)患者伴有頭面部燒傷時。吸入性損傷是熱力和化學(xué)物致病因素的混合損傷。吸入性損傷的主要因素之一是熱力因素,主要損傷部位是呼吸道及肺。吸入性損傷可以引起嚴(yán)重的并發(fā)癥,主要是肺部系統(tǒng)疾病,如系統(tǒng)性全身炎癥反應(yīng)和慢性阻塞性肺疾病等。當(dāng)大面積燒傷伴有吸入性損傷時,可導(dǎo)致急性呼吸衰竭,其死亡率要遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于單純性燒傷。目前,在吸入性損傷中,針對煙霧及化學(xué)物質(zhì)對吸入性損傷的研究比較常見,對于單純熱力對呼吸道的吸入性損也一直是研究的熱點。燒傷伴吸入性損傷后,肺部受到刺激產(chǎn)生的炎癥瀑布反應(yīng),進(jìn)而引起肺部炎癥的發(fā)生,是燒傷病人后期產(chǎn)生全身炎癥反應(yīng),膿毒血癥以及器官衰竭的起始機(jī)制。同時,熱應(yīng)激以及炎癥反應(yīng)也會通過不同的分子機(jī)制引起支氣管細(xì)胞的凋亡以及死亡,進(jìn)一步加重肺部的損傷。在吸入性損傷中,熱力引起支氣管上皮細(xì)胞炎癥以及凋亡的現(xiàn)象和機(jī)制仍不是很清楚。線粒體是細(xì)胞的能力工廠,線粒體鈣通道蛋白(MCU)能夠影響細(xì)胞的代謝。在炎癥反應(yīng)中,MCU如何感受炎癥反應(yīng)并通過Ca2+來影響細(xì)胞的生物代謝機(jī)制仍不清楚。該研究首先在體外人支氣管上皮細(xì)胞以及動物模型上觀察熱應(yīng)激對炎癥反應(yīng)以及凋亡的影響,然后用多種方法研究了不同的分子機(jī)制。最后,在明確熱應(yīng)激能夠引起線粒體改變和產(chǎn)生ROS基礎(chǔ)上,著重研究在炎癥反應(yīng)中MCU如何感受ROS作用并調(diào)節(jié)細(xì)胞代謝,闡明了新的機(jī)制,為臨床燒傷吸入性損傷治療提供新的靶點和機(jī)制。第一部分CFTR調(diào)節(jié)的MAPK/NF-κB通路在熱力性損傷肺部炎癥的作用方法:1.建立體外細(xì)胞升溫模型,52℃處理5分鐘,熱處理后在0小時,8小時,1天,2天,5天,RealtimePCR和蛋白電泳檢測CFTR和COX2的表達(dá)變化。2.建立大鼠體內(nèi)動物吸入性損傷模型,熱處理后0小時,8小時,1天,2天,5天,免疫組化和蛋白電泳檢測CFTR和COX2的表達(dá)變化。3.體外細(xì)胞升溫模型中,熱處理后在0小時,8小時,1天,2天,5天,蛋白電泳檢測MAPK和p-IκBα的表達(dá)變化。細(xì)胞免疫熒光檢測NF-κB定位變化。4.體外細(xì)胞升溫模型中,NF-κB抑制劑(BAY11)ERK抑制劑(PD98059)及JNK抑制劑(SP600125)處理16HBE細(xì)胞4小時,然后再進(jìn)行熱處理。Realtime-PCR和蛋白電泳檢測COX2的表達(dá)變化。ELISA檢測細(xì)胞上清液中炎癥因子PGE2的變化。5.用CFTR的下調(diào)表達(dá)質(zhì)粒(Rib)轉(zhuǎn)染16HBE細(xì)胞下調(diào)CFTR的表達(dá),蛋白電泳檢測COX2,NF-κB,PERK,PJNK的表達(dá)。再用ERK,JNK,NF-KB的特異性抑制劑(BAY11,PD98059,SP600125)處理PEF和RIB處理后的16HBE細(xì)胞,蛋白電泳和ELISA檢測炎癥因子COX2和PGE2的上升表達(dá)。6.分別用過表達(dá)CFTR的質(zhì)粒p-hCFTR和VX-809轉(zhuǎn)染預(yù)處理16HBE細(xì)胞細(xì)胞,再進(jìn)行體外升溫模型,蛋白電泳檢測COX2,NF-κB,PERK,PJNK的表達(dá)。ELISA檢測細(xì)胞上清液中炎癥因子PGE2的變化。7.在細(xì)胞升溫模型中,用ERK,JNK特異性抑制劑(PD98059,SP600125)處理細(xì)胞,然后觀察p-IκBα的變化。也用NF-κB的特異性抑制劑(BAY11)處理16HBE細(xì)胞,蛋白電泳檢測P-ERK及P-JNK的變化。8.熱應(yīng)激處理細(xì)胞以及CFTR的下調(diào)表達(dá)質(zhì)粒(Rib)轉(zhuǎn)染下調(diào)CFTR,同時用ERK,JNK,NF-κB,COX2的特異性抑制劑(BAY11,PD98059,SP600125,NS-398)以及VX-809處理16HBE細(xì)胞。RealtimePCR檢測炎癥因子IL-8的表達(dá)變化。用ELISA檢測細(xì)胞上清液中炎癥因子IL-8的變化。9.體外熱處理16HBE細(xì)胞,處理前及處理后0.5小時,8小時用姜黃素處理細(xì)胞,Elisa檢測上清液中的IL-8和PGE2的變化。在大鼠體內(nèi)動物吸入性損傷模型中,鼻腔滴入姜黃素10mg/kg/天,HE染色以及髓過氧化物(MPO)免疫組化檢測大鼠肺部炎癥的變化。10.在大鼠體內(nèi)動物吸入性損傷模型中,鼻腔滴入姜黃素10mg/kg/天,免疫組化和蛋白電泳檢測CFTR和COX2的表達(dá)。ELISA檢測組織勻漿液中IL-8和PGE2的變化。結(jié)果:1.體外細(xì)胞升溫模型中,溫度處理后,CFTR的蛋白在0小時,8小時,1天,2天表達(dá)降低,1天時下降到最點,而于5天時表達(dá)到正常水平。COX2的蛋白表達(dá)呈現(xiàn)出持續(xù)上升,1天時達(dá)到最高點。2.大鼠體內(nèi)動物吸入性損傷模型中,肺部組織支氣管細(xì)胞CFTR的表達(dá)在8小時和1天的時候表達(dá)逐漸降低,而對應(yīng)的時間點COX2的表達(dá)逐漸升高。在第5天CFTR及COX2表達(dá)均恢復(fù)到了正常。3.熱處理后能夠激活PERK,PJNK的表達(dá),并且在0小時達(dá)到最高峰。而對ERK,JNK和P38,PP38沒有影響。而蛋白p-IκBα的表達(dá)在0小時,8小時,5天沒有明顯變化,而在1天和2天時達(dá)到了最高峰。免疫熒光結(jié)果顯示,在1天和2天的時候,NF-κB的表達(dá)從細(xì)胞核外轉(zhuǎn)移到了細(xì)胞核內(nèi)。4.在蛋白水平,單獨(dú)或者混合使用BAY11,PD98059,SP600125抑制劑分別能夠炎癥因子COX2的上升。ELISA結(jié)果表明,單獨(dú)或者混合使用BAY11,PD98059,SP600125抑制劑分別能夠抑細(xì)胞分泌的炎癥因子PGE2。說明ERK,JNK以及NF-κB在熱引起的炎癥通路是在一條通路上起著關(guān)鍵作用。5.在正常16HBE細(xì)胞中,Rib轉(zhuǎn)染組降低CFTR的表達(dá)后,Rib轉(zhuǎn)染組COX2 RNA表達(dá)也明顯高于PEF組。蛋白電泳結(jié)果也顯示CFTR的下調(diào)表達(dá)激活了COX2,NF-κB,PERK,PJNK的表達(dá)。并且ERK,JNK,NF-κB的特異性抑制劑(BAY11,PD98059,SP600125)能夠降低CFTR下調(diào)后炎癥因子COX2和PGE2的上升表達(dá)。6.蛋白電泳結(jié)果顯示,過表達(dá)CFTR(p-hCFTR)和VX-809處理組(1um或者3um)都能夠使熱刺激后的CFTR表達(dá)回升,也能夠降低在升溫后COX2的表達(dá)。ELISA結(jié)果也顯示,升溫后的PGE2在VX809(1um或者3um)處理后也明顯降低。7.在細(xì)胞升溫模型中,ERK,JNK特異性抑制劑(PD98059,SP600125)能夠降低熱應(yīng)激引起的p-IκBα上升,NF-κB的特異性抑制劑(BAY11)對熱應(yīng)激引起的P-ERK及P-JNK升高沒有影響。8.Realtime PCR和Elisa結(jié)果顯示,細(xì)胞升溫后和RIB質(zhì)粒(降低CFTR的表達(dá))轉(zhuǎn)染后,炎癥因子IL-8明顯上升,并且,ERK,JNK,NF-κB,COX2的特異性抑制劑(BAY11,PD98059,SP600125,NS-398)能夠降低IL-8的表達(dá)。VX809也能夠降低熱引起的IL-8炎癥因子的分泌。9.體外熱處理16HBE細(xì)胞,處理前及處理后0.5小時,8小時用姜黃素處理細(xì)胞,姜黃素能夠降低炎癥因子PGE2,IL-8的分泌。同時,我們用姜黃素治療吸入性損傷的大鼠,HE結(jié)果顯示,姜黃素能夠明顯降低熱引起的炎癥反應(yīng)。通過髓過氧化物(MPO)免疫組化發(fā)現(xiàn)姜黃素處理組的髓過氧化物酶(MPO)陽性細(xì)胞明顯少于升溫組。10.在大鼠體內(nèi)動物吸入性損傷模型中,鼻腔滴入姜黃素10mg/kg/天,免疫組化結(jié)果和蛋白電泳結(jié)果表明,姜黃素能夠升高吸入性損傷中降低的CFTR表達(dá),而同時也能夠降低COX2的表達(dá),最終能夠降低IL-8和PGE2的分泌。第二部分熱通過內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激和自噬誘導(dǎo)呼吸道上皮細(xì)胞炎癥方法:1.建立體外細(xì)胞升溫模型,在0小時,12小時,1天,2天,用DCFH-DA染色細(xì)胞內(nèi)活性氧,免疫熒光檢測細(xì)胞內(nèi)的活性氧含量變化。2.體外細(xì)胞升溫模型中,在0小時,12小時,1天,2天,蛋白電泳檢測內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激的蛋白GRP78和CHOP,內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激通路PERK/eIF2α,IRE1/XBP1s和ATF6的變化。3.熱應(yīng)激后,在0小時,12小時,1天,2天,5天,蛋白電泳檢測LC3,P62,Beclin1的變化。用LC3-GFP-mRFP腺病毒檢測熱應(yīng)激后16HBE細(xì)胞中自噬流的變化。4.熱應(yīng)激后,在0小時,12小時,1天,2天,5天,Realtime-PCR和ELISA檢測炎癥因子TNF-ɑ,IL-6,IL-10和TGF-β變化。5.在體外細(xì)胞升溫模型中,用活性氧的清除劑(NAC)處理16HBE細(xì)胞,蛋白電泳檢測內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激的蛋白GRP78和CHOP和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激通路PERK/eIF2α的變化。再用活性氧的清除劑(NAC),內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激的抑制劑(GSK2656157),eLF2ɑsiRNA以及內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激激活劑衣霉素(tunicamycin)處理16HBE細(xì)胞,蛋白電泳檢測LC3,P62,Beclin1的變化。6.分別用活性氧的清除劑(NAC),內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激的抑制劑(GSK2656157),eLF2ɑsiRNA,CHOP siRNA以及ATF4 siRNA抑制內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激,Beclin1 siRNA,和ATG5 siRNA分別抑制自噬反應(yīng),Realtime-PCR和ELISA檢測熱引起的炎癥因子的變化。結(jié)果:1.體外細(xì)胞升溫模型中,16HBE細(xì)胞內(nèi)受到熱應(yīng)激后,在0h,12h以及1d的時候,活性氧含量都明顯升高。但第2天的活性氧含量水平確又恢復(fù)至正常。2.熱刺激能夠引起細(xì)胞內(nèi)的GRP78和CHOP表達(dá)升高,而且在第12小時的時候達(dá)到高峰,其水平第2天逐漸降到正常。磷酸化的PERK和elF2α同樣在第12小時達(dá)到高峰,并且在第2天逐漸恢復(fù)。然而,IRE1,XBP1s和ATF6的蛋白表達(dá)在熱刺激后并沒有明顯變化。3.熱應(yīng)激后,自噬的指標(biāo)LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和Beclin1在第1天和第二天明顯升高,并在第5天將到正常水平。相反,P62的表達(dá)隨著溫度處理的時間逐漸降低,在第1天和2天達(dá)到最低值,而在第5天達(dá)到最高值。激光共聚焦結(jié)果也顯示,自噬流在熱處理后的第1天和2天也明顯升高,而第5天降至正常范圍。4.熱應(yīng)激后,Realtime-PCR結(jié)果顯示,在細(xì)胞RNA水平上,TNF-ɑ,IL-6,IL-10,TGF-β的RNA表達(dá)在第1天和2天上升到最高值,第5天逐漸回復(fù)到了正常。在細(xì)胞培養(yǎng)上清中,TNF-ɑ,IL-6,IL-10,TGF-β在第1天和第2天明顯升高,并且在第5天恢復(fù)至正常。5.熱應(yīng)激后,活性氧的清除劑(NAC)能夠降低內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激的蛋白GRP78和CHOP的表達(dá)記憶內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激通路PERK/eIF2α的激活�；钚匝醯那宄齽�(NAC),內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激的抑制劑(GSK2656157),eLF2ɑsiRNA能夠抑制熱應(yīng)激引起的LC3Ⅱ/LC3Ⅰ,Beclin1增加以及P62表達(dá)減少。6.Realtime-PCR和ELISA結(jié)果顯示,NAC,GSK2656157,eLF2ɑsiRNA,CHOP siRNA,ATF4 siRNA,Beclin1 siRNA,和ATG5 siRNA能夠減輕熱應(yīng)激刺激16HBE引起的TNF-ɑ,IL-6,IL-10,TGF-β的RNA表達(dá)和細(xì)胞因子分泌。第三部分熱通過激活線粒體鈣通道蛋白(MCU)引起支氣管上皮細(xì)胞凋亡方法:1.建立體外細(xì)胞升溫模型,在受熱刺激后的0小時,1天,2天以及5天的時候,用CCK8檢測細(xì)胞活力。流式細(xì)胞儀檢測細(xì)胞凋亡。蛋白電泳檢測檢測凋亡蛋白Bcl2及Bax。2.用mitotracker標(biāo)記線粒體,激光共聚焦下觀察熱刺激后線粒體形態(tài)的變化。3.膜片鉗檢測熱刺激后MCU通道活性。激光共聚焦實時動態(tài)檢測熱刺激后線粒體MCU對鈣離子的攝取能力變化。4.Rhod-2 AM+標(biāo)記線粒體的基礎(chǔ)鈣,激光共聚焦下記錄線粒體的基礎(chǔ)鈣儲存量。PTI(Photon Technology International)儀器測定細(xì)胞對鈣的攝取和基礎(chǔ)鈣量。5.ATP試劑盒檢測熱刺激后細(xì)胞ATP的變化。Seahorse檢測熱刺激后細(xì)胞基礎(chǔ)耗氧量和最大耗氧量的變化。6.Mitosox標(biāo)記線粒體的ROS,激光共聚焦檢測熱刺激以及RU360處理后細(xì)胞線粒體的ROS變化。ELISA檢測細(xì)胞內(nèi)硝酸酪氨酸(Nitrotyrosine),4-羥基壬希醛(4-Hydroxynonenal),過氧化氫酶(CAT)及超氧化物歧化酶(SOD)的含量。7.用Calcein-AM標(biāo)記線粒體通透性轉(zhuǎn)換孔,激光共聚焦檢測熱刺激后線粒體膜通透性的變化,用TMRE標(biāo)記線粒體膜電位,激光共聚焦檢測熱刺激后線粒體膜電位的變化。8.RU360抑制劑或者線粒體ROS抑制劑Mito Tempo處理16HBE細(xì)胞,在熱刺激后,用CCK8檢測細(xì)胞活力。流式細(xì)胞儀檢測細(xì)胞凋亡。蛋白電泳檢測檢測凋亡蛋白Bcl2及Bax。結(jié)果:1.細(xì)胞活力在熱處理后的第1,2天明顯降低,在第5天恢復(fù)至正常。細(xì)胞流式結(jié)果顯示凋亡細(xì)胞的比例在熱處理后第1,2天達(dá)到最高峰,在第5天降至正常。Bcl-2/Bax比例在熱處理后的第1天和2天降到最低值,第5天也恢復(fù)至正常。2.激光共聚焦顯示熱刺激能使線粒體呈現(xiàn)應(yīng)激狀態(tài),線粒體形狀由線狀長條狀變成圓狀,并且排列松散。3.膜片鉗結(jié)果,與未處理組相比,熱處理組IMCU電流的強(qiáng)度明顯升高,說明熱能夠提高線粒體的MCU的離子通道開放程度。激光共聚焦實時動態(tài)監(jiān)測顯示,熱處理后細(xì)胞對Ca2+的攝取斜率明顯高于未處理組及RU360處理組。4.熱處理后16HBE細(xì)胞內(nèi)的Ca2+熒光強(qiáng)度明顯高于未處理組。PTI顯示熱處理后細(xì)胞線粒體對Ca2+的攝取明顯高于未處理組及RU360處理組,并且,熱處理后細(xì)胞線粒體內(nèi)Ca2+的儲存量也明顯高于未處理組及RU360處理組。5.熱處理后,會使細(xì)胞的ATP代謝明顯降低,而當(dāng)用RU360抑制劑處理后,降低的ATP又會上升。并且,熱刺激后細(xì)胞的基礎(chǔ)耗氧量和最大耗氧量明顯降低,RU360抑制劑處理后,熱降低的基礎(chǔ)耗氧量和最大耗氧量上升。6.熱處理組mitoSOX染色明顯高于未處理組,而當(dāng)加入RU360后,mitoSOX染色明顯降低。熱應(yīng)激后,16HBE內(nèi)硝酸酪氨酸(Nitrotyrosine),4-羥基壬希醛(4-Hydroxynonenal),過氧化氫酶(CAT)及超氧化物歧化酶(SOD)的含量硝酸酪氨酸(Nitrotyrosine)硝酸酪氨酸(Nitrotyrosine)明顯高于未處理組及RU360處理組。7.熱處理后,會使細(xì)胞線粒體膜電位明顯降低和線粒體通透性轉(zhuǎn)換孔開放,用RU360抑制劑或者線粒體ROS抑制劑Mito Tempo處理后,線粒體膜電位明顯升高和線粒體通透性轉(zhuǎn)換孔開放程度降低。8.RU360或Mito Tempo處理后,細(xì)胞活力明顯上升,細(xì)胞凋亡減少,Bcl-2/Bax比例降低。全文總結(jié)1.在16HBE細(xì)胞受到熱刺激以及吸入性損傷動物模型中,熱刺激能夠引起炎癥因子COX2和PGE2上升。也能夠引起炎癥的TNF-ɑ,IL-6,IL-10,TGF-β產(chǎn)生。2.熱應(yīng)激通過CFTR/MAPK/NF-κB/COX2信號通路調(diào)節(jié)炎癥因子的產(chǎn)生。3.熱應(yīng)激通過ROS/內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激/自噬信號通路調(diào)節(jié)炎癥因子的產(chǎn)生。4.熱應(yīng)激能夠通過激活MCU,進(jìn)而引起細(xì)胞線粒體鈣超載,線粒體膜電位降低以及能量代謝改變引起細(xì)胞凋亡。
【學(xué)位授予單位】：第三軍醫(yī)大學(xué)
【學(xué)位級別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2017
【分類號】：R56

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中國博士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫 前10條

1 董志偉;吸入性損傷中熱應(yīng)激對呼吸道的損傷及其機(jī)制研究[D];第三軍醫(yī)大學(xué);2017年

2 付忠華;重組人角質(zhì)細(xì)胞生長因子-2對煙霧吸入性損傷兔肺保護(hù)作用及其機(jī)制的研究[D];南昌大學(xué);2017年

3 曾林祥;高頻振蕩通氣聯(lián)合部分液體通氣治療吸入性損傷的實驗研究[D];南昌大學(xué);2008年

4 柳琪林;表皮細(xì)胞生長因子對煙霧吸入性損傷大鼠肺泡上皮Ⅱ型細(xì)胞形態(tài)和功能的影響[D];中國人民解放軍軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院;2003年

5 王少根;高頻震蕩通氣聯(lián)合肺表面活性物質(zhì)治療吸入性損傷的實驗研究[D];南昌大學(xué);2007年

6 朱峰;骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞移植對煙霧吸入性損傷炎癥反應(yīng)及組織修復(fù)的影響[D];南昌大學(xué);2010年

7 淦鑫;IL-1β和PGE_2在煙霧吸入性損傷修復(fù)中作用的實驗研究[D];南昌大學(xué);2009年

8 程建波;過瘤胃γ-氨基丁酸對熱應(yīng)激奶牛的應(yīng)用效果及其抗應(yīng)激機(jī)制研究[D];中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院;2014年

9 田鶴;基于LC-MS與~1H NMR方法的熱應(yīng)激奶牛代謝組學(xué)研究[D];中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院;2016年

10 孟慶石;利用蛋白質(zhì)組和磷酸化組學(xué)技術(shù)研究肉雞熱應(yīng)激調(diào)控機(jī)制[D];中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院;2016年

中國碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫 前10條

1 馮勝娟;miR-146a在煙霧吸入性損傷中調(diào)控作用的研究[D];山西醫(yī)科大學(xué);2015年

2 楊奔;電動車起火致成批燒傷病例的臨床回顧性分析[D];廣西醫(yī)科大學(xué);2017年

3 李潔;Caspase抑制劑z-VAD-fmk對小鼠吸入性損傷保護(hù)作用的實驗研究[D];天津醫(yī)科大學(xué);2009年

4 葉菁;氟碳部分液體通氣對吸入性損傷犬的呼吸道組織病理學(xué)影響[D];江西醫(yī)學(xué)院;2001年

5 王聯(lián)群;部分液體通氣對吸入性損傷犬血流動力學(xué)的影響[D];江西醫(yī)學(xué)院;2001年

6 趙洪良;吸入一氧化氮對吸入性損傷患者心肺功能的影響[D];河北醫(yī)科大學(xué);2002年

7 張耀恒;肺表面活性物質(zhì)聯(lián)合吸入一氧化氮對吸入性損傷患者心肺功能的影響[D];河北醫(yī)科大學(xué);2003年

8 付忠華;不同機(jī)械通氣模式聯(lián)合肺泡表面活性物質(zhì)對吸入性損傷兔肺組織學(xué)及其細(xì)胞凋亡的影響[D];南昌大學(xué);2007年

9 劉霞;226例大面積燒傷合并吸入性損傷的臨床回顧性分析[D];南方醫(yī)科大學(xué);2012年

10 陳興;表皮生長因子對煙霧吸入性損傷大鼠的治療作用[D];天津醫(yī)科大學(xué);2008年

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本文編號：1266142