本文關(guān)鍵詞：不同強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)誘導(dǎo)mTOR信號(hào)對(duì)心肌肥大的作用研究，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：研究目的：通過建立不同運(yùn)動(dòng)負(fù)荷心肌肥大模型,觀察mTOR主要信號(hào)分子在運(yùn)動(dòng)心臟中的變化特點(diǎn),探討運(yùn)動(dòng)誘導(dǎo)mTOR信號(hào)調(diào)控心肌蛋白質(zhì)合成可能機(jī)制。 研究方法：以雄性SD大鼠為研究對(duì)象,分為安靜對(duì)照組、中等強(qiáng)度組和大強(qiáng)度組,遞增負(fù)荷跑臺(tái)訓(xùn)練,共進(jìn)行7周。在末次運(yùn)動(dòng)后即刻、6h、12h和24h,分別取左心室肌和血液。Western blotting測(cè)定心肌PI3K p85, PI3K p110a、 Akt、mTOR和calcineurin蛋白表達(dá),Akt Ser473、GSK3β Ser9和mTOR Ser2448磷酸化表達(dá)。ELSIA檢測(cè)血清心肌肌鈣蛋白(cTnI)。BCA法測(cè)定心肌總蛋白含量。HE和HBFP染色觀察心肌組織形態(tài)。 研究結(jié)果：(1)心臟重量系數(shù)大強(qiáng)度組顯著高于中等強(qiáng)度組。(2)血清cTnI在運(yùn)動(dòng)后6h達(dá)到峰值。大強(qiáng)度組顯著高于中等強(qiáng)度組,運(yùn)動(dòng)后24h未恢復(fù)到安靜組水平。(3)中等強(qiáng)度組心肌形態(tài)同安靜組比無顯著差別,大強(qiáng)度組心肌形態(tài)學(xué)發(fā)生改變,損傷及缺血缺氧明顯。(4)中等強(qiáng)度組心肌PI3K、Akt、GSK3β在運(yùn)動(dòng)后6h達(dá)到峰值,mTOR在運(yùn)動(dòng)后12h達(dá)到峰值。大強(qiáng)度組上述指標(biāo)未發(fā)生顯著變化。(5)中、大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)均可誘導(dǎo)心肌calcineurin蛋白發(fā)生變化,在運(yùn)動(dòng)后12h達(dá)到峰值。大強(qiáng)度組變化幅度顯著高于中等強(qiáng)度組。 研究結(jié)論：(1)運(yùn)動(dòng)性心肌肥大程度隨運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度增大而增加,形態(tài)學(xué)和血清cTnI結(jié)果表明長(zhǎng)期中等強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)誘導(dǎo)的心肌肥大為生理性的,而長(zhǎng)期大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)會(huì)造成嚴(yán)重的心肌損傷,使心肌肥大有向病理性發(fā)展的風(fēng)險(xiǎn)。(2)長(zhǎng)期中等強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)誘導(dǎo)mTOR信號(hào)和calcineurin信號(hào)共同調(diào)控心肌肥大,mTOR信號(hào)是主通路。(3)長(zhǎng)期大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)下心肌mTOR信號(hào)未被激活,心肌肥大主要由calcineurin信號(hào)調(diào)控。
【關(guān)鍵詞】：心肌肥大 mTOR calcineurin 耐力運(yùn)動(dòng) 信號(hào)通路
【學(xué)位授予單位】：北京體育大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2013
【分類號(hào)】：G804.2
【目錄】：

• 摘要5-6
• ABSTRACT6-11
• ~.略詞中英文對(duì)照表11-12
• 1 前言12-16
• 1.1 選題依據(jù)12-14
• 1.2 研究?jī)?nèi)容14
• 1.3 研究假設(shè)14-15
• 1.4 研究技術(shù)路線15-16
• 2 文獻(xiàn)綜述16-37
• 2.1 運(yùn)動(dòng)性心肌肥大概述16-23
• 2.1.1 運(yùn)動(dòng)性心肌肥大的特征17-19
• 2.1.2 運(yùn)動(dòng)性心肌肥大的性質(zhì)19-23
• 2.2 mTOR信號(hào)通路與心肌肥大23-31
• 2.2.1 mTOR信號(hào)的分子特征及活化機(jī)制23-28
• 2.2.2 mTOR信號(hào)調(diào)控心肌肥大的機(jī)理28-31
• 2.3 運(yùn)動(dòng)對(duì)心肌mTOR信號(hào)的影響31-37
• 2.3.1 運(yùn)動(dòng)類型31-32
• 2.3.2 運(yùn)動(dòng)負(fù)荷32-33
• 2.3.3 ROS33-34
• 2.3.4 microRNAs34-37
• 3 實(shí)驗(yàn)研究37-65
• 3.1 引言37
• 3.2 材料與方法37-48
• 3.2.1 材料37-39
• 3.2.2 方法39-47
• 3.2.3 數(shù)據(jù)的統(tǒng)計(jì)學(xué)分析47-48
• 3.3 實(shí)驗(yàn)結(jié)果48-65
• 3.3.1 大鼠的運(yùn)動(dòng)情況48
• 3.3.2 大鼠的體重變化48-49
• 3.3.3 大鼠心臟重量和心臟重量指數(shù)變化49-50
• 3.3.4 大鼠血清cTnI的測(cè)定結(jié)果50-52
• 3.3.5 大鼠心肌形態(tài)學(xué)觀察52-54
• 3.3.6 不同強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)對(duì)大鼠心肌PI3K的影響54-57
• 3.3.7 不同強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)對(duì)大鼠心肌Akt的影響57-60
• 3.3.8 不同強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)對(duì)大鼠心肌mTOR的影響60-63
• 3.3.9 不同強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)對(duì)大鼠心肌GSK3β的影響63-64
• 3.3.10 不同強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)對(duì)大鼠心肌calcineurin的影響64-65
• 4 分析討論65-78
• 4.1 運(yùn)動(dòng)性心肌肥大的動(dòng)物模型和形態(tài)特征65-67
• 4.1.1 運(yùn)動(dòng)性心肌肥大的動(dòng)物模型65-66
• 4.1.2 運(yùn)動(dòng)性心肌肥大的形態(tài)特性改變66-67
• 4.2 不同強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)對(duì)大鼠血清cTnl的影響67-68
• 4.3 不同強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)對(duì)大鼠心肌PI3K/Akt/mTOR信號(hào)的影響68-72
• 4.4 不同強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)對(duì)大鼠心肌GSK3β的影響72-73
• 4.5 不同強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)對(duì)大鼠心肌calcineurin的影響73-75
• 4.6 不同強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)下大鼠心肌mTOR和calcineurin信號(hào)的關(guān)系75-78
• 5 全文總結(jié)78-80
• 5.1 全文結(jié)論78
• 5.2 研究的創(chuàng)新點(diǎn)與不足78-80
• 5.2.1 創(chuàng)新點(diǎn)78
• 5.2.2 研究不足78-80
• 致謝80-81
• 參考文獻(xiàn)81-91
• 附錄91-92
• 個(gè)人簡(jiǎn)歷 在讀期間發(fā)表的學(xué)術(shù)論文與研究成果92

【參考文獻(xiàn)】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前2條

1 高曉嶙;常蕓;廉賀群;;力竭運(yùn)動(dòng)后不同時(shí)相大鼠心肌cTnI、Mb mRNA與血清cTnI、Mb表達(dá)[J];中國運(yùn)動(dòng)醫(yī)學(xué)雜志;2009年02期

2 廖興林;常蕓;高曉嶙;高瑞芳;;力竭運(yùn)動(dòng)后不同時(shí)相大鼠心肌CnAβ的變化[J];中國運(yùn)動(dòng)醫(yī)學(xué)雜志;2009年04期

中國碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫 前1條

1 張勇;運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練大鼠停訓(xùn)28周后心臟超微結(jié)構(gòu)變化及NOS、VEGF、細(xì)胞凋亡的免疫組化研究[D];陜西師范大學(xué);2005年

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本文編號(hào)：456063