硫化氫（H₂S）作為近些年來繼一氧化氮（NO）和一氧化碳（CO）后被發(fā)現(xiàn)的第三種氣體信號(hào)分子,受到了廣泛的研究和關(guān)注。大量研究證明H₂S能調(diào)節(jié)植物生理功能,包括啟動(dòng)種子萌發(fā)、介導(dǎo)根系器官發(fā)生、氣孔運(yùn)動(dòng)、促進(jìn)光合作用、調(diào)節(jié)衰老和產(chǎn)量等。同時(shí)H₂S參與植物逆境脅迫響應(yīng),包括溫度脅迫、鹽脅迫、低氧、重金屬脅迫和干旱脅迫等。本試驗(yàn)通過研究H₂S對鎘（Cd）誘導(dǎo)黃瓜幼苗根尖細(xì)胞程序性死亡的影響,結(jié)合作物表型、細(xì)胞生理及分子水平的檢測,說明H₂S對Cd誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡起到負(fù)向調(diào)控,為H₂S抵御重金屬脅迫提供理論參考。主要結(jié)果如下:1.黃瓜幼苗的根長和鮮重隨著Cd（50、100、200和300μM）濃度的升高顯著下降,當(dāng)濃度為200μM時(shí),根長為對照的一半。同時(shí)幼苗根系相對電導(dǎo)率和丙二醛（MDA）的含量也隨著Cd濃度的升高呈上升趨勢。當(dāng)用200μM CdCl₂處理48 h后,根系過氧化氫（H₂O₂）和超氧陰... 

【文章來源】：甘肅農(nóng)業(yè)大學(xué)甘肅省

【文章頁數(shù)】：112 頁

【學(xué)位級別】：博士

【部分圖文】：

植物響應(yīng)重金屬脅迫的信號(hào)網(wǎng)絡(luò)[71]

甘肅農(nóng)業(yè)大學(xué)2020屆博士學(xué)位論文10CYS-C1（At3g61440），實(shí)際上作為β-氰基丙氨酸合酶（CAS）[80]。這種酶催化H2S和β-氰基丙氨酸的生成，并在線粒體中氰化物的解毒過程中發(fā)揮重要作用，以維持適當(dāng)水平的氰化物[81]。在土壤中的特定硫酸鹽轉(zhuǎn)運(yùn)子（SULTR）吸收硫酸鹽后，硫的同化伴隨著硫化氫的生成[82]。在植物體內(nèi)，ATP-磺�；福ˋTP-sulfurylase，ATPS）激活硫酸鹽，然后APR和SiR通過亞硫酸鹽還原成硫化物[72]。植物葉片能吸收大氣中最豐富的硫氣體羰基硫（COS）。在碳酸酐酶（CA；EC4.2.1.1）存在下，COS可以通過水合反應(yīng)生成CO2和H2S[83]。植物內(nèi)源H2S生物合成如圖1-2所示。圖1-2硫化氫生物合成示意圖[84]Fig.1-2Schematicdiagramofhydrogensulfidebiosynthesis2.2硫化氫在植物生長發(fā)育中的作用根是植物吸收營養(yǎng)元素的重要器官，低濃度的H2S能促進(jìn)根的發(fā)育。適宜濃度的H2S能促進(jìn)黃瓜幼苗胚根和胚軸的伸長[85]。NaHS預(yù)處理后增加了甘薯根系內(nèi)源H2S、IAA和NO的含量，通過H2S→IAA→NO的信號(hào)通路促進(jìn)不定根的發(fā)育[86]。HO-1誘導(dǎo)劑血紅素和H2S供體NaHS促進(jìn)IAA缺陷型黃瓜外植體CsHO-1表達(dá)，促進(jìn)不定根生長；與CO相同H2S以CsDNAJ-1和CsCDPK1/5為靶點(diǎn)，激活CDPKs，調(diào)節(jié)Ca2+通道，促進(jìn)黃瓜不定根生長[87]。H2S通過提高小麥種子淀粉酶活性，提高了可溶性糖、可溶性蛋白和游離氨基酸，為種子萌發(fā)提供有利條件[88,89]。H2S對小麥、玉米、豌豆和大豆的萌發(fā)有積極的影響，且呈

甘肅農(nóng)業(yè)大學(xué)2020屆博士學(xué)位論文14圖1-3H2S信號(hào)分子的生理功能[84]Fig1-3PhysiologicalfunctionofH2Ssignalmolecule3植物細(xì)胞程序性死亡3.1細(xì)胞程序性死亡的概述個(gè)體在整個(gè)生命周期中，細(xì)胞處于不斷更新和死亡的動(dòng)態(tài)平衡之中，其中一類細(xì)胞選擇自主死亡，以適應(yīng)環(huán)境和生長的需要。程序性細(xì)胞死亡（Programmedcelldeath，PCD）是由所謂的死亡受體或內(nèi)在信號(hào)控制的，這些信號(hào)引導(dǎo)細(xì)胞在發(fā)育、對病原體或環(huán)境脅迫做出反應(yīng)。細(xì)胞的死亡分為兩種類型：一種是壞死，是一種非生理性的細(xì)胞死亡過程，它不受基因調(diào)控，是細(xì)胞受到強(qiáng)烈理化或生物因素的情況下引起細(xì)胞無序變化的死亡過程，另一種被動(dòng)的、隨機(jī)、不可逆轉(zhuǎn)的傷害過程[116]。細(xì)胞程序性死亡的變化呈現(xiàn)多樣性，首先是細(xì)胞核和細(xì)胞質(zhì)發(fā)生固縮，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)變松散并與細(xì)胞膜結(jié)合，核糖體和線粒體等發(fā)生聚集，但結(jié)構(gòu)無明顯改變，染色質(zhì)凝集且邊緣化，細(xì)胞核固縮成均一的致密物進(jìn)而斷裂，胞膜有小泡狀的形成，膜內(nèi)側(cè)磷脂酰絲氨酸外翻到膜表面，胞膜結(jié)構(gòu)仍然完整，最終可將程序性死亡細(xì)

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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博士論文
[1]桂花花瓣衰老過程中細(xì)胞程序性死亡特征與機(jī)制研究[D]. 周媛.華中農(nóng)業(yè)大學(xué) 2008

碩士論文
[1]外源半胱氨酸和一氧化氮對黃瓜鎘脅迫的緩解效應(yīng)[D]. 高榮俠.山東農(nóng)業(yè)大學(xué) 2013



本文編號(hào)：3325768