植物在生長發(fā)育過程中經(jīng)常面臨多種病原物威脅,為應對脅迫,它們在長期進化過程中演化出多種精妙的抗病調(diào)控路徑,包括促分裂原活化蛋白激酶級聯(lián)信號通路以及激素信號轉(zhuǎn)導通路的激活,體內(nèi)活性氧的爆發(fā)與清除,病程相關蛋白（pathogenesis-related proteins,PRs）的表達等。植物非特異性脂轉(zhuǎn)移蛋白（non-specific lipid transfer proteins,ns LTPs）是一類廣泛且大量存在的堿性小分子蛋白,屬于PR家族。研究表明,該類蛋白在植物抗病防御過程中發(fā)揮重要作用。馬鈴薯（Solanum tuberosum）是世界第四大重要的糧食作物,其生長和品質(zhì)經(jīng)常面臨病害的嚴重威脅。由致病疫霉（Phytophthora infestans）引發(fā)的晚疫病是馬鈴薯生產(chǎn)中常見的毀滅性病害。因此,挖掘和利用優(yōu)良抗性基因用于培育優(yōu)質(zhì)、高產(chǎn)和抗病的馬鈴薯新品種尤為重要。迄今為止,有關馬鈴薯ns LTPs在抗病調(diào)節(jié)中的功能及其作用機理的研究鮮有報道。本研究,從馬鈴薯中篩選到一個受晚疫病菌誘導且表達顯著上調(diào)的ns LTP家族基因St LTP10,并對其在植物抗病過程中的功能及分子... 

【文章來源】：山東農(nóng)業(yè)大學山東省

【文章頁數(shù)】：108 頁

【學位級別】：博士

【部分圖文】：

植物抗病免疫機制（DoddsandRathjen,2010）

肫浣?行互作，從而激發(fā)比PTI更為強烈的ETI；第四階段，病原菌為了突破障礙進一步入侵寄主，一方面通過使已被識別的效應因子發(fā)生變異來逃避寄主R基因的識別，另一方面通過產(chǎn)生一類新的效應子用以壓制植物ETI免疫反應；最后階段，寄主植物不會坐以待斃，也會根據(jù)變異的病原菌效應因子，進化出具特異識別功能的R基因來激發(fā)新的ETI免疫反應�？傊参锱c病原菌長期互作并共同進化所表現(xiàn)出的Z字形局面，可更直觀地揭示外界病原菌入侵的致病機制，同時能夠為植物抗病分子機制的解析提供重要理論依據(jù)（JonesandDangl,2006）。圖1-2植物與病原菌互作的Z字模型（JonathanandJeffery,2006）Fig.1-2Zigzagmodelillustratesthetheplantandpathogensinteraction(JonesandDangl2006)1.2.1植物PTI研究進展PTI作為植物防御外來病原菌入侵的首要防線，是植物抗病免疫應答的基礎（BollerandFelix,2009）。植物PRRs能夠快速識別大多數(shù)的病原菌，加上病原微生物的PAMPs趨向于高度保守的特性，使得植物可以在很短的時間內(nèi)采取穩(wěn)定有效的防御手段（BrutusandHe,2010）。大部分PRRs屬于富含亮氨酸重復序列的類受體激酶家族，由三部分組成：參與識別病原菌的富亮氨酸胞外結(jié)構(gòu)域，跨膜結(jié)構(gòu)域以及絲氨酸/蘇氨酸激酶胞質(zhì)內(nèi)結(jié)構(gòu)域（Liuetal.,2017）。PRRs感知識別PAMPs后，PTI信號通路被迅速激活，引發(fā)植物細胞產(chǎn)生一系列典型的生理反應，包括質(zhì)膜離子流、膜上的NADPH氧

山東農(nóng)業(yè)大學博士學位論文13BAK1過表達植株，導致細胞死亡，從而使植株提前黃化枯萎。此外，研究發(fā)現(xiàn)，BAK1功能缺失突變體植株中PR1、PR2、PR5、PDF1.2防衛(wèi)相關基因的表達量反而顯著增加，表明植株的抗病性更多地依賴于類受體激酶，進而表明類受體激酶在植物防御響應中的重要作用（Gómez-GómezandBoiler,2000；Zipfeletal.,2006；Miyaetal.,2007；Lacombeetal.,2010）。圖1-3擬南芥FLS2信號通路（SegonzacandZipfel,2011）Fig.1-3ModeloftheFLS2signallingpathwayinArabidopsis(SegonzacandZipfel,2011)1.2.2植物ETI研究進展一些致病力較強的病原微生物可通過分泌多種效應因子來突破植物的第一道免疫防線，為阻擋以這一方式入侵的病原菌，植物進化出第二道防線，即ETI免疫防御應答（JonesandDangl,2006）。病原菌可直接將產(chǎn)自自身分泌系統(tǒng)的效應因子注入寄主細胞內(nèi)，一方面可以直接與PRRs互作來抑制植物PTI應答反應，另一方面還可以干擾PRRs所引發(fā)的一系列抗病信號的轉(zhuǎn)導，從而抑制PTI響應。植物自身則可以在細胞內(nèi)形成一些R基因，通過編碼R蛋白來對病原菌效應因子進行識別，進而阻擋病原菌入侵。R蛋白是位于胞內(nèi)得受體蛋白，具富含亮氨酸重復序列與核苷酸結(jié)合序列，可對病原菌Avr基因進行特異性識別。效應因子被R蛋白識別后，往往在病原菌侵染點發(fā)生細胞程序化死亡，出現(xiàn)過敏性死亡（HR），限制病原菌的進一步擴張。由病原菌所分泌的效應因子結(jié)構(gòu)多樣，且功能各不相同（Hannetal.,2010）。目前植物R蛋白對效應因子的識別主要有兩種模式（圖1-4），一種是“基因?qū)颉钡闹苯幼R別模式，即寄主植物每個R基因都對應一個決定致病性的病原菌Avr基因，只有在兩者存在的情況下，該基因?qū)蚩剐圆艜l(fā)生。如果寄主植物體內(nèi)不含有對應的R基

【參考文獻】：
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碩士論文
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本文編號：3216720