本研究擬在前期試驗(yàn)的基礎(chǔ)上,以乳腺上皮細(xì)胞為細(xì)胞模型,利用P13K抑制劑LY294002和mTOR抑制齊IRAPA對PI3K/AKT/mTOR信號通路中兩個(gè)非常關(guān)鍵的調(diào)控節(jié)點(diǎn)P13K和mTOR信號分子進(jìn)行了抑制干擾,探討UC-MSCs通過PI3K/AKT/mTOR信號通路調(diào)控BMECs細(xì)胞增殖、凋亡、細(xì)胞周期、分泌等生理功能,旨在為UC-MSCs促進(jìn)BMECs細(xì)胞增殖、抑BMECs細(xì)胞凋亡、改變BMECs細(xì)胞周期的作用機(jī)理,尤其是提高BMECs分泌能力的機(jī)制方面提供更為詳實(shí)的實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)。結(jié)果顯示：將UC-MSCs與BMECs這兩種細(xì)胞共培養(yǎng),能夠明顯激活P13K信號通路增加其上下游信號分子的表達(dá)量。在孵育BMECs細(xì)胞環(huán)境中添加mTOR的抑制劑RAPA以及P13K的抑制劑LY294002,極顯著的抑制了BMECs的增殖、促進(jìn)了BMECs凋亡,影響B(tài)MECs細(xì)胞周期,削弱了BMECs分泌性能,減少了P13K信號通路的上、下游信號分子表達(dá),然而與UC-MSCs細(xì)胞共培養(yǎng)后,這種抑制作用明顯獲得抵消。本試驗(yàn)研究得出以下結(jié)論：（1） UC-MSCs和BMECs按照1：2濃度比混合共培養(yǎng)能夠促進(jìn)B... 

【文章來源】：新疆農(nóng)業(yè)大學(xué)新疆維吾爾自治區(qū)

【文章頁數(shù)】：128 頁

【學(xué)位級別】：博士

【文章目錄】：
摘要
Abstract
縮寫詞中英文對照表
第1章 緒論
    1.1 PI3K/AKT/mTOR信號通路的基本結(jié)構(gòu)組成
    1.2 PI3K/AKT/mTOR信號通路抑制劑
    1.3 PI3K/AKT/mTOR信號通路的生物學(xué)功能
    1.4 PI3K/AKT/mTOR信號通路的國內(nèi)外研究進(jìn)展
    1.5 間充質(zhì)干細(xì)胞生物學(xué)功能概況
    1.6 本文的研究目的與意義
    1.7 技術(shù)路線圖
第2章 奶牛臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞通過激活PI3K/Akt/mTOR信號通路調(diào)控奶牛乳腺上皮細(xì)胞生理功能的研究
    2.1 試驗(yàn)一 UC-MSCs通過激活PI3K/Akt/mTOR信號通路調(diào)控共培養(yǎng)體系細(xì)胞增殖
    2.2 試驗(yàn)二 UC-MSCs通過激活PI3K/Akt/mTOR信號通路調(diào)控共培養(yǎng)體系細(xì)胞凋亡的研究
    2.3 試驗(yàn)三 UC-MSCs通過激活PI3K/Akt/mTOR信號通路調(diào)控BMECs細(xì)胞周期
    2.4 試驗(yàn)四 UC-MSCs通過激活PI3K/Akt/mTOR信號通路調(diào)控BMECs分泌性能的研究
    2.5 試驗(yàn)五 UC-MSCs和BMECs共培養(yǎng)對PI3K/Akt/mTOR上、下游信號分子mRNA表達(dá)量的影響
    2.6 試驗(yàn)六 UC-MSCs通過激活PI3K/Akt/mTOR信號通路調(diào)控BMECs細(xì)胞中GLUT1表達(dá)的研究
第3章 結(jié)論
第4章 問題與展望
    4.1 問題
    4.2 展望
參考文獻(xiàn)
附錄
    附錄1
    附錄2
    附錄3
附圖
致謝
作者簡介



本文編號：3094103