本文關(guān)鍵詞：細(xì)胞縫隙連接通訊在鎘致大鼠肝細(xì)胞損傷中的作用及調(diào)控機(jī)制，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：細(xì)胞縫隙連接通訊(Gap junctional intercellular communication, GJIC)是哺乳動(dòng)物細(xì)胞間普遍存在的一種通訊方式,在細(xì)胞增殖、分化、凋亡、死亡等生理過(guò)程中具有重要作用。鎘是一種重要的工業(yè)和環(huán)境污染物,危害人和動(dòng)物的健康,肝臟是鎘的重要靶器官之一。鎘不僅引起肝細(xì)胞凋亡,還能抑制肝細(xì)胞GJIC,影響細(xì)胞縫隙連接蛋白的表達(dá)和分布,但GJIC在鎘暴露肝臟損傷過(guò)程中的作用機(jī)制尚不明確。本研究在體外用2.5、10 μmol/L鎘和50 μmol/L紅景天苷(Salidroside, Sal)單獨(dú)或聯(lián)合作用BRL 3A細(xì)胞6、12h；并選擇80-100g雌性SD大鼠,50 mg/L鎘自由飲水,35 mg/kg B.W. Sal每天灌胃一次,單獨(dú)或聯(lián)合處理12周,建立動(dòng)物模型。通過(guò)細(xì)胞生物學(xué)和分子生物學(xué)方法,探討鎘致大鼠肝臟損傷過(guò)程中GJIC的變化以及其在鈣離子通路、MAPK通路以及自噬調(diào)控鎘致肝細(xì)胞毒性損傷中的作用機(jī)制,并闡明Sal在上述過(guò)程中的保護(hù)作用。為揭示鎘致肝臟毒性損傷的分子機(jī)制提供依據(jù)。1、鎘致大鼠肝細(xì)胞損傷及Sal的保護(hù)作用為了研究鎘對(duì)大鼠肝細(xì)胞毒性的影響,本試驗(yàn)通過(guò)體內(nèi)、體外試驗(yàn)檢測(cè)鎘及Sal對(duì)SD大鼠細(xì)胞活力、細(xì)胞形態(tài)、細(xì)胞指數(shù)、肝臟臟器指數(shù)、肝臟組織病理學(xué)變化和肝細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)的變化。體外試驗(yàn)結(jié)果表明,不同劑量鎘(2.5、5、10、20 μmol/L)暴露致BRL 3A細(xì)胞皺縮、細(xì)胞間隙增大、死細(xì)胞增多、細(xì)胞核收縮、變形、破裂,核染色質(zhì)濃縮成點(diǎn)狀分布、細(xì)胞存活率下降、細(xì)胞指數(shù)(CI)下降,并且呈明顯的時(shí)間-劑量效應(yīng)。不同濃度(25、50、100 μmol/L) Sal對(duì)CI無(wú)顯著影響,提示Sal在所選濃度范圍內(nèi)基本無(wú)細(xì)胞毒性。染鎘組與50 μmol/L Sal聯(lián)合處理明顯減輕鎘導(dǎo)致的CI下降速度。這一結(jié)果表明,50 μmol/L Sal對(duì)2.5 μmol/L Cd和10 μmol/L Cd導(dǎo)致的細(xì)胞毒性有保護(hù)作用。體內(nèi)試驗(yàn)結(jié)果表明,染鎘組(50 mg/kg B.W.)大鼠肝臟脂肪變性,肝細(xì)胞排列紊亂,中央靜脈淤血。Cd與Sal聯(lián)合處理組大鼠肝臟脂肪變性相對(duì)于染鎘組有明顯好轉(zhuǎn)。透射電鏡觀察肝細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)發(fā)現(xiàn),染鎘組的肝細(xì)胞核染色質(zhì)明顯收縮,細(xì)胞核固縮、濃染；線粒體腫脹,線粒體嵴模糊、斷裂甚至崩解,部分形成空泡。Sal可明顯減輕Cd對(duì)大鼠肝細(xì)胞線粒體和細(xì)胞核的損傷。2、鎘對(duì)大鼠GJIC的影響為了研究鎘對(duì)GJIC的影響,通過(guò)染料劃痕示蹤法檢測(cè)GJIC,免疫印跡法檢測(cè)連接蛋白Cx43、Cx32,實(shí)時(shí)定量PCR檢測(cè)Cx43、Cx32相關(guān)基因表達(dá),RTCA檢測(cè)細(xì)胞指數(shù),免疫熒光觀察Cx43在BRL 3A細(xì)胞上的分布,免疫電鏡觀察連接蛋白在肝細(xì)胞上的分布,Transwell共培養(yǎng)體系觀察鎘暴露受損肝細(xì)胞通過(guò)GJIC對(duì)正常肝細(xì)胞的影響。結(jié)果表明,Cd能下調(diào)BRL 3A細(xì)胞中Cx43、Cx32的表達(dá)水平以及Cx43磷酸化水平(p0.05或p0.01),動(dòng)物試驗(yàn)也證實(shí)Cd可下調(diào)Cx32的表達(dá)。GJIC抑制劑GA與Cd聯(lián)合處理加劇了Cd致CI的下降,提示GA加劇了Cd的細(xì)胞毒性。鎘暴露細(xì)胞可導(dǎo)致與之相鄰的正常細(xì)胞損傷,添加Sal以及GJIC抑制劑GA可明顯減輕鎘暴露受損細(xì)胞對(duì)正常細(xì)胞的毒性損傷作用。Sal可抑制Cd對(duì)GJIC的相關(guān)影響。提示Cd引起的GJIC抑制具有雙重作用,保護(hù)正常細(xì)胞免受Cd暴露細(xì)胞的毒性損傷作用以及進(jìn)一步加強(qiáng)Cd對(duì)鎘暴露受損細(xì)胞的毒性作用。3、GJIC參與調(diào)節(jié)鈣離子通路介導(dǎo)的鎘致大鼠肝臟毒性損傷為了探討鈣離子通路在鎘致大鼠肝細(xì)胞損傷中的作用以及紅景天苷的保護(hù)機(jī)制,本試驗(yàn)通過(guò)體外添加鈣離子通路相關(guān)抑制劑,用流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)BRL 3A細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度、免疫印跡法檢測(cè)BRL 3A細(xì)胞鈣離子通路相關(guān)蛋白、實(shí)時(shí)定量PCR檢測(cè)鈣離子通路相關(guān)基因表達(dá)、RTCA檢測(cè)細(xì)胞指數(shù)。結(jié)果表明,鎘能引起B(yǎng)RL 3A細(xì)胞[Ca2+]i升高(p0.01),通過(guò)添加細(xì)胞內(nèi)游離鈣離子螯合劑BAPTA-AM可抑制鎘導(dǎo)致的細(xì)胞指數(shù)和細(xì)胞存活率的下降,添加Sal也有類似的作用。用EGTA螯合細(xì)胞外鈣離子可抑制鎘介導(dǎo)的胞存活率的下降,內(nèi)質(zhì)網(wǎng)鈣泵抑制劑TG可促進(jìn)鎘介導(dǎo)的細(xì)胞存活率的下降(p0.01或p0.05)。體內(nèi)和體外試驗(yàn)都表明鎘能下調(diào)CaM mRNA的表達(dá),說(shuō)明CaM參與了重金屬鎘對(duì)肝細(xì)胞的毒性損傷過(guò)程。GJIC抑制劑GA單獨(dú)處理可引起細(xì)胞[Ca2+]i升高,GA還進(jìn)一步促進(jìn)鎘致BRL3A細(xì)胞鈣超載,細(xì)胞外鈣離子螯合劑EGTA可部分抑制鎘誘導(dǎo)的BRL 3A細(xì)胞[Ca2+]i升高,但EGTA與GA聯(lián)合則惡化鎘誘導(dǎo)的BRL 3A細(xì)胞[Ca2+]i升高,TG單獨(dú)處理就能引起[Ca2+]i的升高以及細(xì)胞成活率下降,與鎘聯(lián)合則進(jìn)一步加劇對(duì)細(xì)胞的損傷作用(p0.01)。表明GJIC與鈣離子通路關(guān)系密切,誘導(dǎo)細(xì)胞[Ca2+]i升高是鎘發(fā)揮細(xì)胞毒性的重要途徑,鎘引起的肝細(xì)胞鈣超載主要是由于鎘誘導(dǎo)細(xì)胞內(nèi)鈣庫(kù)(尤其是內(nèi)質(zhì)網(wǎng))的釋放導(dǎo)致的,Sal可作為保護(hù)劑通過(guò)GJIC與鈣離子通路發(fā)揮對(duì)鎘致肝細(xì)胞毒性損傷的保護(hù)作用。4、GJIC參與調(diào)節(jié)MAPK通路介導(dǎo)的鎘致大鼠肝臟毒性損傷為了探討鎘致大鼠肝細(xì)胞損傷中MAPK通路與GJIC的交互作用以及紅景天苷的保護(hù)機(jī)制,本試驗(yàn)通過(guò)體外添加MAPK通路相關(guān)抑制劑,如ERK制劑U0126、JNK制劑SP600125、p38抑制劑SB202190,同時(shí)結(jié)合保護(hù)劑Sal、GJIC抑制劑GA,用染料劃痕示蹤法檢測(cè)GJIC,免疫印跡法檢測(cè)BRL3A細(xì)胞MAPK通路相關(guān)蛋白表達(dá),實(shí)時(shí)定量PCR檢測(cè)Cx32基因表達(dá)；RTCA檢測(cè)細(xì)胞指數(shù),Transwell共培養(yǎng)體系觀察MAPK通路在鎘暴露受損肝細(xì)胞通過(guò)GJIC對(duì)正常肝細(xì)胞損傷的影響。結(jié)果表明,鎘致BRL 3A細(xì)胞以及大鼠肝細(xì)胞發(fā)生毒性損傷過(guò)程中MAPK關(guān)鍵信號(hào)分子ERK、JNK、p38MAPK發(fā)生磷酸化,通過(guò)添加Sal可以明顯抑制ERK、JNK、p38MAPK蛋白的活化進(jìn)而減輕鎘的細(xì)胞毒性損傷作用。添加相關(guān)抑制劑發(fā)現(xiàn),抑制ERK以及p38MAPK蛋白磷酸化可明顯抑制鎘誘導(dǎo)的BRL 3A細(xì)胞指數(shù)的下降,抑制JNK磷酸化則對(duì)細(xì)胞指數(shù)的影響較小。抑制MAPKs的活化可上調(diào)Cx32 mRNA的表達(dá)和Cx43蛋白的表達(dá),改善鎘誘導(dǎo)的GJIC的抑制作用,同時(shí)對(duì)鎘損傷細(xì)胞通過(guò)GJIC對(duì)正常細(xì)胞的毒性損傷作用具有明顯的保護(hù)作用。而抑制GJIC對(duì)鎘誘導(dǎo)BRL 3A細(xì)胞MAPK通路的激活幾乎無(wú)影響。5、細(xì)胞縫隙連接通訊在鎘誘導(dǎo)大鼠肝細(xì)胞自噬中的作用為了探討鎘引起的自噬與GJIC的關(guān)系,本研究通過(guò)體外添加自噬特異性抑制劑羥氯喹(CQ)以及自噬誘導(dǎo)劑雷帕霉素(RAP),同時(shí)結(jié)合GJIC抑制劑甘珀酸(CBX),用單丹磺酰尸胺(MDC)染色法觀察晚期自噬溶酶體,免疫印跡法檢測(cè)自噬蛋白LC3、連接蛋白Cx43的表達(dá),實(shí)時(shí)定量PCR檢測(cè)自噬相關(guān)基因Atg-5、Atg-7、Beclin-1表達(dá),探討鎘暴露大鼠肝細(xì)胞過(guò)程中自噬與GJIC的變化。結(jié)果表明,MDC染色證實(shí)了鎘誘導(dǎo)BRL 3A細(xì)胞發(fā)生自噬,同時(shí)自噬相關(guān)基因Beclin-1、Atg5、Atg7表達(dá)上調(diào)(p0.01),LC3Ⅱ蛋白表達(dá)增多,并具有明顯的劑量-效應(yīng)關(guān)系(p0.01)。抑制自噬可進(jìn)一步促進(jìn)鎘所引起的細(xì)胞指數(shù)的下降,促進(jìn)自噬的結(jié)果剛好相反,提示鎘誘導(dǎo)的自噬對(duì)細(xì)胞具有保護(hù)作用。添加GJIC抑制劑CBX可促進(jìn)鎘誘導(dǎo)的BRL 3A細(xì)胞自噬。自噬對(duì)GJIC起負(fù)調(diào)節(jié)作用,自噬促進(jìn)鎘引起的GJIC的下調(diào),同時(shí)下調(diào)的還有Cx43的表達(dá)。
【關(guān)鍵詞】：大鼠肝細(xì)胞 鎘 細(xì)胞縫隙連接通訊 鈣離子 MAPK 自噬 紅景天苷
【學(xué)位授予單位】：揚(yáng)州大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號(hào)】：S852.3
【目錄】：

• 中文摘要3-6
• ABSTRACT6-14
• 符號(hào)說(shuō)明14-18
• 第一部分 文獻(xiàn)綜述18-51
• 第一章 鎘的肝臟毒性18-21
• 1 鎘的危害18-19
• 2 鎘在體內(nèi)的轉(zhuǎn)運(yùn)19-20
• 2.1 金屬硫蛋白參與轉(zhuǎn)運(yùn)鎘19
• 2.2 鈣離子參與轉(zhuǎn)運(yùn)鎘19-20
• 3 鎘的肝臟毒性20-21
• 3.1 炎癥因子和粘附分子介導(dǎo)的鎘的肝毒性21
• 3.2 離子穩(wěn)態(tài)失衡介導(dǎo)的鎘的肝毒性21
• 3.3 巰基酶失活以及氧化應(yīng)激介導(dǎo)的鎘的肝毒性21
• 第二章 鎘與細(xì)胞縫隙連接通訊21-24
• 1 細(xì)胞縫隙連接通訊概述21-24
• 2 鎘對(duì)細(xì)胞縫隙連接通訊的影響24
• 第三章 鈣離子通路與細(xì)胞縫隙連接通訊24-27
• 1 鈣離子通路概述24-26
• 2 鈣離子通路與細(xì)胞縫隙連接通訊的關(guān)系26
• 3 鎘對(duì)鈣離子通路的影響26-27
• 第四章 MAPK通路與細(xì)胞縫隙連接通訊27-29
• 1 MAPK通路概述27-28
• 2 MAPK通路與細(xì)胞縫隙連接通訊的關(guān)系28
• 3 鎘對(duì)MAPK通路的影響28-29
• 第五章 自噬與細(xì)胞縫隙連接通訊29-31
• 1 自噬概述29-30
• 2 自噬與細(xì)胞縫隙連接通訊的關(guān)系30
• 3 鎘對(duì)自噬的影響30-31
• 第六章 紅景天苷的研究進(jìn)展31-34
• 1 紅景天苷簡(jiǎn)介31-32
• 2 紅景天苷藥理作用32-34
• 2.1 抗氧化32
• 2.2 抗凋亡32-33
• 2.3 抗腫瘤33-34
• 本研究的目的和意義34-35
• 參考文獻(xiàn)35-51
• 第二部分 試驗(yàn)研究51-134
• 第一章 鎘致大鼠肝細(xì)胞損傷及Sal的保護(hù)作用51-67
• 1 材料和方法51-54
• 1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物51
• 1.2 實(shí)驗(yàn)細(xì)胞株51-52
• 1.3 主要儀器和試劑52
• 1.4 主要溶液的配制52
• 1.5 動(dòng)物試驗(yàn)分組及染毒52-53
• 1.6 BRL 3A細(xì)胞培養(yǎng)53
• 1.7 MTT法檢測(cè)鎘對(duì)BRL 3A細(xì)胞存活率的影響53
• 1.8 xCELLigence細(xì)胞實(shí)時(shí)分析技術(shù)(RTCA)檢測(cè)細(xì)胞指數(shù)(CI)53
• 1.9 Hoechst 33258熒光染色觀察細(xì)胞核形態(tài)53
• 1.10 大鼠肝臟病理組織學(xué)觀察53-54
• 1.11 大鼠肝臟組織超微結(jié)構(gòu)觀察54
• 1.12 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析54
• 2 結(jié)果54-63
• 2.1 不同濃度鎘處理不同時(shí)間對(duì)BRL 3A細(xì)胞形態(tài)影響54-55
• 2.2 鎘對(duì)BRL 3A細(xì)胞存活率的影響55-56
• 2.3 鎘對(duì)細(xì)胞核形態(tài)學(xué)的影響56-57
• 2.4 xCELLigence系統(tǒng)檢測(cè)鎘暴露對(duì)BRL 3A細(xì)胞指數(shù)的影響57-60
• 2.5 鎘與紅景天苷聯(lián)合對(duì)肝臟臟器系數(shù)(OSI)的影響60-61
• 2.6 鎘與紅景天苷聯(lián)合對(duì)肝臟組織病理學(xué)的影響61-62
• 2.7 鎘與紅景天苷聯(lián)合對(duì)肝細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)的影響62-63
• 3 討論63-64
• 參考文獻(xiàn)64-67
• 第二章 鎘對(duì)大鼠肝臟細(xì)胞縫隙連接通訊的影響67-87
• 1 材料和方法67-74
• 1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物67
• 1.2 實(shí)驗(yàn)細(xì)胞株67-68
• 1.3 主要儀器和試劑68
• 1.4 主要溶液的配制68
• 1.5 動(dòng)物試驗(yàn)分組及染毒68-69
• 1.6 BRL 3A細(xì)胞培養(yǎng)69
• 1.7 劃痕染料標(biāo)記示蹤技術(shù)(SL/DT)測(cè)定GJIC69
• 1.8 激光共聚焦顯微鏡觀察縫隙連接蛋白Cx43分布69
• 1.9 xCELLigence細(xì)胞實(shí)時(shí)分析技術(shù)(RTCA)檢測(cè)細(xì)胞指數(shù)(CI)69
• 1.10 免疫印跡檢測(cè)細(xì)胞縫隙連接通道相關(guān)蛋白表達(dá)69-70
• 1.11 qRT-PCR檢測(cè)連接蛋白Cx43、Cx32基因表達(dá)70-71
• 1.12 免疫電鏡觀察肝臟連接蛋白分布71-73
• 1.13 Transwell共培養(yǎng)體系研究GJIC73-74
• 1.14 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法74
• 2 結(jié)果74-83
• 2.1 鎘對(duì)大鼠肝細(xì)胞GJIC的影響及紅景天苷的保護(hù)作用74-77
• 2.2 鎘與紅景天苷對(duì)大鼠肝細(xì)胞連接蛋白表達(dá)的影響77-78
• 2.3 鎘與紅景天苷對(duì)大鼠肝細(xì)胞連接蛋白分布的影響78-80
• 2.4 GJIC在鎘致大鼠肝細(xì)胞損傷中的作用80-83
• 3 討論83-85
• 參考文獻(xiàn)85-87
• 第三章 細(xì)胞縫隙連接通訊調(diào)節(jié)鈣離子通路介導(dǎo)的鎘致大鼠肝臟毒性損傷87-104
• 1 材料和方法87-90
• 1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物87
• 1.2 實(shí)驗(yàn)細(xì)胞株87-88
• 1.3 主要儀器和試劑88
• 1.4 主要溶液的配制88
• 1.5 動(dòng)物試驗(yàn)分組及染毒88
• 1.6 BRL 3A細(xì)胞培養(yǎng)88
• 1.7 劃痕染料標(biāo)記示蹤技術(shù)(SL/DT)測(cè)定GJIC88
• 1.8 xCELLigence細(xì)胞實(shí)時(shí)分析技術(shù)(RTCA)檢測(cè)細(xì)胞指數(shù)(CI)88
• 1.9 qRT-PCR檢測(cè)CaM基因表達(dá)88-89
• 1.10 流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)BRL 3A細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度89
• 1.11 MTT法檢測(cè)細(xì)胞存活率89
• 1.12 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法89-90
• 2 結(jié)果90-99
• 2.1 鎘對(duì)BRL 3A細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度的影響及紅景天的保護(hù)作用90
• 2.2 鎘對(duì)肝細(xì)胞鈣調(diào)蛋白的影響及紅景天的保護(hù)作用90-91
• 2.3 鈣離子通路抑制劑對(duì)鎘致BRL 3A細(xì)胞鈣超載的影響91-95
• 2.4 GJIC與鈣離子通路在鎘致大鼠肝臟毒性損傷中的交互關(guān)系95-99
• 3 討論99-101
• 參考文獻(xiàn)101-104
• 第四章 細(xì)胞縫隙連接通訊調(diào)節(jié)MAPK通路介導(dǎo)的鎘致大鼠肝臟毒性損傷104-119
• 1 材料和方法104-106
• 1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物104-105
• 1.2 實(shí)驗(yàn)細(xì)胞株105
• 1.3 主要儀器和試劑105
• 1.4 主要溶液的配制105
• 1.5 動(dòng)物試驗(yàn)分組及染毒105
• 1.6 BRL 3A細(xì)胞培養(yǎng)105
• 1.7 劃痕染料標(biāo)記示蹤技術(shù)(SL/DT)測(cè)定GJIC105
• 1.8 xCELLigence細(xì)胞實(shí)時(shí)分析技術(shù)(RTCA)檢測(cè)細(xì)胞指數(shù)(CI)105
• 1.9 qRT-PCR檢測(cè)Cx32基因表達(dá)105-106
• 1.10 免疫印跡檢測(cè)MAPK通路相關(guān)蛋白表達(dá)106
• 1.11 Transwell共培養(yǎng)體系研究MAPK通路GJIC的關(guān)系106
• 1.12 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法106
• 2 結(jié)果106-116
• 2.1 鎘對(duì)BRL 3A細(xì)胞MAPK通路的影響及紅景天的保護(hù)作用106-108
• 2.2 MAPK通路特異性抑制劑對(duì)細(xì)胞指數(shù)的影響108-110
• 2.3 MAPK通路與GJIC在鎘致大鼠肝臟毒性損傷中的交互關(guān)系110-116
• 3 討論116-117
• 參考文獻(xiàn)117-119
• 第五章 細(xì)胞縫隙連接通訊在鎘誘導(dǎo)大鼠肝細(xì)胞自噬中的作用119-134
• 1 材料和方法119-121
• 1.1 實(shí)驗(yàn)細(xì)胞株119-120
• 1.2 主要儀器和試劑120
• 1.3 主要溶液的配制120
• 1.4 BRL 3A細(xì)胞培養(yǎng)120
• 1.5 單丹磺酰尸胺(MDC)染色120
• 1.6 劃痕染料標(biāo)記示蹤技術(shù)(SL/DT)測(cè)定GJIC120
• 1.7 xCELLigence細(xì)胞實(shí)時(shí)分析技術(shù)(RTCA)檢測(cè)細(xì)胞指數(shù)(CI)120
• 1.8 qRT-PCR檢測(cè)自噬相關(guān)基因表達(dá)120-121
• 1.9 免疫印跡檢測(cè)自噬與GJIC相關(guān)蛋白表達(dá)121
• 1.10 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法121
• 2 結(jié)果121-130
• 2.1 鎘致BRL 3A細(xì)胞發(fā)生自噬121-124
• 2.2 自噬誘導(dǎo)劑與自噬抑制劑對(duì)BRL 3A細(xì)胞指數(shù)的影響124-125
• 2.3 細(xì)胞縫隙連接通訊對(duì)鎘誘導(dǎo)BRL 3A細(xì)胞自噬的影響125-128
• 2.4 自噬對(duì)鎘抑制BRL 3A細(xì)胞縫隙連接通訊的影響128-130
• 3 討論130-131
• 參考文獻(xiàn)131-134
• 全文結(jié)論134-135
• 致謝135-136
• 攻讀博士學(xué)位期間發(fā)表論文136-137

【相似文獻(xiàn)】

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1 鄭元林,艾曉杰,韓正康,陳杰;異丙腎上腺素對(duì)大鼠肝細(xì)胞氮代謝及6-磷酸葡萄糖脫氫酶活性的影響[J];上海交通大學(xué)學(xué)報(bào)(農(nóng)業(yè)科學(xué)版);2001年04期

2 鄭元林,韓正康,陳杰,艾曉杰,劉根桃;塞曼特羅 (Cimaterol)對(duì)大鼠肝細(xì)胞氮代謝及 6-磷酸葡萄糖脫氫酶活性的影響[J];中國(guó)獸醫(yī)學(xué)報(bào);2002年01期

3 江青艷,張守全,勞全林,高淑靜,傅偉龍;模擬微重力條件下大鼠肝細(xì)胞的三維培養(yǎng)及其功能[J];動(dòng)物學(xué)報(bào);2002年06期

4 賈敬亮;徐麗娜;杜金梁;紀(jì)麗莎;馬玉忠;;綠原酸對(duì)原代大鼠肝細(xì)胞CYP3A1的影響[J];中國(guó)獸醫(yī)雜志;2009年01期

5 丁衛(wèi)民;陳坤;李金貴;;牛膝水煎液及多糖對(duì)H_2O_2損傷大鼠肝細(xì)胞的影響[J];揚(yáng)州大學(xué)學(xué)報(bào)(農(nóng)業(yè)與生命科學(xué)版);2013年04期

6 倪慧;王玲玲;韓濤;劉學(xué)忠;;鎘對(duì)大鼠肝細(xì)胞基因甲基化的影響[J];上海畜牧獸醫(yī)通訊;2013年05期

7 臧琳;楊煥民;郭景茹;計(jì)紅;李士澤;;腺病毒介導(dǎo)的hsp70對(duì)大鼠肝細(xì)胞氧化應(yīng)激的保護(hù)作用[J];畜牧與獸醫(yī);2012年S1期

8 朱家橋;王玲玲;程來(lái)洋;王棋文;王亨;劉學(xué)忠;劉宗平;;鎘對(duì)體外培養(yǎng)大鼠肝細(xì)胞DNA甲基化的影響[J];中國(guó)獸醫(yī)學(xué)報(bào);2014年05期

9 ;[J];;年期

中國(guó)重要會(huì)議論文全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前10條

1 戴靜;孟琴;;原代大鼠肝細(xì)胞體外擬組織化培養(yǎng)的研究[A];第三屆全國(guó)化學(xué)工程與生物化工年會(huì)論文摘要集（上）[C];2006年

2 張蒙;湯朝武;陳璧;;大鼠肝細(xì)胞傳代培養(yǎng)及其形態(tài)學(xué)觀察[A];中華醫(yī)學(xué)會(huì)第五次全國(guó)燒傷外科學(xué)術(shù)會(huì)議論文匯編[C];1997年

3 張錦周;申治國(guó);莊志雄;楊淋清;;1,2-二氯乙烷對(duì)大鼠肝細(xì)胞損理機(jī)理的初步研究[A];第五屆廣東省環(huán)境誘變劑學(xué)會(huì)暨第三屆廣東省預(yù)防醫(yī)學(xué)會(huì)衛(wèi)生毒理專業(yè)委員會(huì)學(xué)術(shù)交流會(huì)論文集[C];2006年

4 于向民;方麗華;;苯巴比妥投入對(duì)大鼠肝細(xì)胞增生的細(xì)胞化學(xué)研究[A];解剖學(xué)雜志——中國(guó)解剖學(xué)會(huì)2002年年會(huì)文摘匯編[C];2002年

5 曹安民;施暢;廖明陽(yáng);;酮康唑?qū)υ囵B(yǎng)大鼠肝細(xì)胞的毒作用及其機(jī)制研究[A];中國(guó)毒理學(xué)會(huì)第四屆全國(guó)學(xué)術(shù)會(huì)議論文（摘要）集[C];2005年

6 賈珍容;邱銀生;王大菊;顧性初;王程;;齊多夫定對(duì)原代大鼠肝細(xì)胞的毒性評(píng)價(jià)[A];2007年全國(guó)藥物毒理學(xué)會(huì)議論文集[C];2007年

7 高蔚娜;郭長(zhǎng)江;安代志;吳健全;張琪;顏賢忠;;槲皮素對(duì)氧化應(yīng)激大鼠肝細(xì)胞代謝組的影響[A];中國(guó)營(yíng)養(yǎng)學(xué)會(huì)第十次全國(guó)營(yíng)養(yǎng)學(xué)術(shù)會(huì)議暨第七屆會(huì)員代表大會(huì)論文摘要匯編[C];2008年

8 高蔚娜;郭長(zhǎng)江;吳健全;韋京豫;楊繼軍;;槲皮素對(duì)氧化應(yīng)激大鼠肝細(xì)胞氨基酸代謝的影響[A];膳食變遷對(duì)民眾健康的影響：挑戰(zhàn)與應(yīng)對(duì)——第二屆兩岸四地營(yíng)養(yǎng)改善學(xué)術(shù)會(huì)議學(xué)術(shù)報(bào)告及論文摘要匯編[C];2010年

9 賴熾香;楊文禮;王玉民;;钚—239對(duì)大鼠肝細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)的影響[A];第四次全國(guó)電子顯微學(xué)會(huì)議論文摘要集[C];1986年

10 高蔚娜;郭長(zhǎng)江;吳健全;韋京豫;楊繼軍;;槲皮素對(duì)氧化應(yīng)激大鼠肝細(xì)胞氨基酸代謝的影響[A];中國(guó)營(yíng)養(yǎng)學(xué)會(huì)特殊營(yíng)養(yǎng)第七屆學(xué)術(shù)會(huì)議會(huì)議資料匯編[C];2009年

中國(guó)博士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前4條

1 鄒輝;細(xì)胞縫隙連接通訊在鎘致大鼠肝細(xì)胞損傷中的作用及調(diào)控機(jī)制[D];揚(yáng)州大學(xué);2015年

2 陳瑋瑩;五味子對(duì)CCl_4中毒大鼠肝細(xì)胞修復(fù)作用分子機(jī)理的研究[D];汕頭大學(xué);2003年

3 汪紀(jì)倉(cāng);鎘致大鼠肝細(xì)胞毒性機(jī)理研究[D];揚(yáng)州大學(xué);2010年

4 葉娟;SOCS3基因下調(diào)對(duì)追趕生長(zhǎng)IUGR大鼠肝細(xì)胞糖代謝調(diào)控及胰島素抵抗機(jī)制研究[D];華中科技大學(xué);2012年

中國(guó)碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前10條

1 張永澤;西格列汀對(duì)糖尿病大鼠肝細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激的干預(yù)研究[D];福建醫(yī)科大學(xué);2015年

2 裘虹霞;擬組織化培養(yǎng)大鼠肝細(xì)胞用于藥物的研究[D];浙江大學(xué);2006年

3 孫冬冬;重組大鼠白細(xì)胞介素18（rrIL-18）的畢赤酵母表達(dá)及其對(duì)大鼠肝細(xì)胞和腫瘤細(xì)胞的作用研究[D];河南師范大學(xué);2013年

4 韓超;蛋氨酸負(fù)載對(duì)大鼠肝細(xì)胞同型半胱氨酸代謝的影響[D];中國(guó)人民解放軍軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院;2012年

5 賴招霞;微囊藻毒素LR致大鼠肝細(xì)胞氧化應(yīng)激對(duì)修復(fù)基因的影響[D];福建醫(yī)科大學(xué);2010年

6 謝菲;大鼠肝細(xì)胞GnRH受體的表達(dá)及其影響的研究[D];第四軍醫(yī)大學(xué);2008年

7 喬娜麗;疏肝健脾方藥對(duì)非酒精性脂肪性肝病大鼠肝細(xì)胞PI3K p85a蛋白表達(dá)的影響[D];暨南大學(xué);2008年

8 錢小蘭;低劑量微囊藻毒素對(duì)原代大鼠肝細(xì)胞促增殖效應(yīng)的分子機(jī)制研究[D];復(fù)旦大學(xué);2013年

9 王巧燕;FoxA3和Hnf4α促進(jìn)大鼠肝細(xì)胞體外增殖和功能維持的研究[D];河南師范大學(xué);2014年

10 鄒立;五味子對(duì)四氯化碳中毒大鼠肝細(xì)胞E-cadherin表達(dá)的影響[D];汕頭大學(xué);2008年

  本文關(guān)鍵詞：細(xì)胞縫隙連接通訊在鎘致大鼠肝細(xì)胞損傷中的作用及調(diào)控機(jī)制，，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

本文編號(hào)：267062