癌癥是當今世界導致人類死亡的主要原因之一。中國癌癥患者眾多,是世界上的癌癥大國。近幾年,由于各種內(nèi)外因素的影響,癌癥患者發(fā)病呈現(xiàn)低齡化,癌癥發(fā)生率和死亡率不斷飆升。由于癌癥缺乏有效的治療方法、治療費用高昂,給社會和家庭造成沉重的負擔,因此研究腫瘤的形成機制,發(fā)現(xiàn)新的治療靶標以開發(fā)經(jīng)濟有效的抗腫瘤藥物迫在眉睫。本實驗室前期研究發(fā)現(xiàn),人肽脫甲�；�(HsPDF)與結(jié)直腸癌密切相關(guān),但是HsPDF調(diào)控腫瘤的作用機制尚不清楚,所以本課題進一步研究HsPDF促進結(jié)直腸癌細胞增殖的機制,為HsPDF作為抗腫瘤靶點提供新的生物學證據(jù)。本課題首先檢測了不同來源的結(jié)直腸癌細胞線粒體中HsPDF的蛋白表達,并對實驗室前期構(gòu)建的HsPDF穩(wěn)定低表達細胞株進行增殖和遷移的檢測,發(fā)現(xiàn)HsPDF低表達抑制了結(jié)直腸癌細胞HT29的增殖和遷移。運用人磷酸激酶抗體芯片和Western blot技術(shù),分析HsPDF過表達細胞和HsPDF低表達細胞的信號通路激活情況,結(jié)果表明結(jié)直腸癌細胞HCT116和HT29的生長增殖可能與CREB蛋白和Akt/mTOR信號通路的激活有關(guān)。HsPDF是一種線粒體蛋白,因此我們系統(tǒng)性研究了調(diào)...

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【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

圖1.1HsPDF過表達促進HCT116細胞增殖和遷移

華東師范大學碩士學位論文7異種移植瘤裸鼠模型，發(fā)現(xiàn)HsPDF過表達促進小鼠體內(nèi)腫瘤的生長（圖1.3A、B、C，P<0.05）。由于前期主要是對HsPDF促進結(jié)直腸癌細胞HCT116細胞增殖的研究，而且機制尚未研究清楚，因此本課題繼續(xù)深入研究人肽脫甲�；笇Y(jié)直腸癌細胞HT29細胞....

圖1.2HsPDF影響HCT116細胞周期分布

華東師范大學碩士學位論文8圖1.2HsPDF影響HCT116細胞周期分布。A：流式細胞儀檢測同步化的HCT116/EGFP和HCT116/PDF細胞0h、12h、24h和30h的周期分布；B：統(tǒng)計分析同步化的HCT116/EGFP和HCT116/PDF細胞0h、12h、24h和3....

圖1.3HsPDF過表達促進小鼠體內(nèi)腫瘤的生長

華東師范大學碩士學位論文9圖1.3HsPDF過表達促進小鼠體內(nèi)腫瘤的生長。A：實驗期間小鼠腫瘤體積的測量與分析，Two-wayANOVA統(tǒng)計分析，*P<0.05，***P<0.001，****P<0.0001；B：小鼠處死前腫瘤拍照結(jié)果；C：小鼠腫瘤重量分析，t-test統(tǒng)計分析....

圖2.1HT29細胞線粒體中HsPDF的含量顯著高于另外三種結(jié)直腸癌細胞

華東師范大學碩士學位論文24圖2.1HT29細胞線粒體中HsPDF的含量顯著高于另外三種結(jié)直腸癌細胞。A：四種結(jié)直腸癌細胞線粒體中HsPDF蛋白表達情況；B：四種結(jié)直腸癌細胞線粒體HsPDF蛋白表達結(jié)果灰度分析統(tǒng)計結(jié)果，One-wayANOVA統(tǒng)計分析，****P<0.0001。....

本文編號：3922659