本文關(guān)鍵詞：腸系膜淋巴管結(jié)扎對(duì)陽(yáng)明腑實(shí)證大鼠肺損傷的影響及中藥的干預(yù)效應(yīng)，，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的： (1)觀察腸系膜淋巴管結(jié)扎對(duì)陽(yáng)明腑實(shí)證大鼠肺損傷的影響；(2)探討中藥對(duì)陽(yáng)明腑實(shí)證大鼠肺損傷的影響。 (3)腸系膜淋巴管結(jié)扎及中藥對(duì)陽(yáng)明腑實(shí)證大鼠肺損傷影響的機(jī)制研究。方法：(1)雄性SD(Sprage-Dawley)大鼠,隨機(jī)分為：生理鹽水組、生理鹽水+腸淋巴管結(jié)扎組、陽(yáng)明腑實(shí)證模型組、陽(yáng)明腑實(shí)證+腸淋巴管結(jié)扎組。經(jīng)大鼠膽胰管緩慢注入3.5%的無(wú)菌�；悄懰徕c制作大鼠重癥急性胰腺炎陽(yáng)明腑實(shí)證模型；分離并結(jié)扎腸系膜淋巴管制備生理鹽水+腸淋巴管結(jié)扎組及陽(yáng)明腑實(shí)證+腸淋巴管結(jié)扎組；模型成功后,分別于6h、12h、24h不同時(shí)間點(diǎn),采集大鼠門(mén)靜脈血及腹主動(dòng)脈血,并分離血漿及血清,采集大鼠肺組織,部分用于制備組織勻漿,部分用于病理組織學(xué)檢測(cè)。采用偶氮基質(zhì)顯色鱟試驗(yàn)定量法,檢測(cè)大鼠血漿內(nèi)毒素(Endotoxia, ET)的水平；采用Griess法,檢測(cè)大鼠血清一氧化氮(Nitric oxid, NO)的水平；采用酶聯(lián)免疫分析法(ELISA),檢測(cè)大鼠血清及肺組織勻漿中腫瘤壞死因子-a(Tumor necrotic factor-a, TNF-α)、白細(xì)胞介素-1 (Interleukin-1, IL-1)的水平；采用髓過(guò)氧化物酶法,檢測(cè)肺組織勻漿中髓過(guò)氧化物酶(myeloperoxidase, MPO)的活性；采用超氧化物歧化酶法,檢測(cè)肺組織勻漿中的超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase, SOD)的水平。光鏡下觀察肺病理組織學(xué)改變。(2)雄性SD大鼠,隨機(jī)分為：生理鹽水組、陽(yáng)明腑實(shí)證模型組及陽(yáng)明腑實(shí)證+大黃游離蒽醌組；陽(yáng)明腑實(shí)證+大黃游離蒽醌組于造模前12h及造模后2h以大黃游離蒽醌(72mg/kg)2ml灌胃制備給藥組；各組大鼠分別于術(shù)后6h、12h和24h處死大鼠,采集大鼠動(dòng)脈及靜脈血,和大鼠肺組織,肺組織部分用于制備組織勻漿,部分用于包埋、切片及HE染色,檢測(cè)方法及指標(biāo)同方法(1)。(3)雄性SD大鼠,隨機(jī)分為：生理鹽水組、陽(yáng)明腑實(shí)證模型組、陽(yáng)明腑實(shí)證+腸淋巴管結(jié)扎組及陽(yáng)明腑實(shí)證+大黃游離蒽醌組；術(shù)后24h處死大鼠,采集大鼠肺組織,部分常規(guī)石蠟包埋制備切片,采用免疫組織化學(xué)法檢測(cè)肺組織核轉(zhuǎn)錄因子(Nuclear factor kB, NF-kB)和細(xì)胞間粘附分子(intercellular adhesion molecule-1, ICAM-1)蛋白的表達(dá)。部分-80℃保存用于逆轉(zhuǎn)錄多聚酶鏈反應(yīng)(reverse transcription polymerase chain reaction, RT-PCR)檢測(cè)肺組織中一氧化氮合成酶(Inducible Nitric Oxide Synthase, iNOS) mRNA和Toll樣受體4(Toll-like receptor 4,, TLR4) mRNA的表達(dá)。結(jié)果：(1)門(mén)靜脈血：與陽(yáng)明腑實(shí)證模型組相較,陽(yáng)明腑實(shí)證+腸淋巴管結(jié)扎組血漿ET水平顯著降低(P0.05),12、24h時(shí),血清NO、TNF-α及IL-1水平下降顯著(P0.01)；陽(yáng)明腑實(shí)證+大黃游離蒽醌組12、24h時(shí)血漿ET水平及6h血清NO水平下降明顯(P0.05)；血清TNF-α及IL-1水平下降顯著(P0.01)。(2)動(dòng)脈血：與陽(yáng)明腑實(shí)證模型組相較,陽(yáng)明腑實(shí)證+腸淋巴管結(jié)扎組血漿ET水平顯著降低(P0.05)；12、24h時(shí)血清IL-1及血清NO及TNF-α水平顯著下降(P0.01)。陽(yáng)明腑實(shí)證+大黃游離蒽醌組血漿ET、6h時(shí)血清IL-1水平降低明顯(P0.05)；12、24h時(shí)血清IL-1、血清NO及TNF-α水平顯著下降(P0.01)。(3)肺組織勻漿：與陽(yáng)明腑實(shí)證模型組相較,陽(yáng)明腑實(shí)證+腸淋巴管結(jié)扎組,12、24h時(shí)肺組織勻漿TNF-α及IL-1水平,6、12h時(shí)MPO水平顯著降低(P0.01),SOD水平顯著升高(P0.05)。陽(yáng)明腑實(shí)證+大黃游離蒽醌組肺組織勻漿中TNF-α、IL-1及MPO水平顯著降低(P0.01),12h時(shí)SOD水平顯著升高(P0.05)。光鏡下觀察大鼠肺組織病理組織學(xué)改變,與陽(yáng)明腑實(shí)證模型組相較,陽(yáng)明腑實(shí)證+腸淋巴管結(jié)扎組及陽(yáng)明腑實(shí)證+大黃游離蒽醌組大鼠肺組織損傷均有所改善,炎性滲出有所減輕。(4)機(jī)制研究：免疫組織化學(xué)檢測(cè)顯示,陽(yáng)明腑實(shí)證模型組,大鼠肺組織NF-κB和ICAM-1的蛋白表達(dá)均上調(diào)；經(jīng)腸淋巴管結(jié)扎及大黃游離蒽醌干預(yù)后NF-κB和ICAM-1的蛋白表達(dá)均下調(diào)。RT-PCR顯示,陽(yáng)明腑實(shí)證模型組,iNOSmRNA及TLR4 mRNA均有表達(dá)；經(jīng)腸淋巴管結(jié)扎和大黃游離蒽醌干預(yù)后,iNOSmRNA及TLR4 mRNA表達(dá)均出現(xiàn)下調(diào)。結(jié)論：(1)通過(guò)結(jié)扎腸系膜淋巴管,可減輕陽(yáng)明腑實(shí)證大鼠內(nèi)毒素移位及NO、TNF-α、IL-1炎癥介質(zhì)釋放；降低中性粒細(xì)胞,從而使MPO水平降低,減輕炎癥損傷程度；提高SOD以清除氧自由基,減輕氧化應(yīng)激損傷程度；并對(duì)大鼠肺組織病理學(xué)損傷具保護(hù)作用。(2)大黃游離蒽醌的干預(yù)可抑制陽(yáng)明腑實(shí)證大鼠內(nèi)毒素移位,減輕內(nèi)毒素移位所致的各種炎性反應(yīng),抑制MO、 TNF-α、IL-1等炎癥介質(zhì)的釋放；降低MPO水平,以減輕中性粒細(xì)胞滯留程度,提高SOD活性以減輕氧化損傷,從而減輕炎癥損傷程度；保護(hù)陽(yáng)明腑實(shí)證大鼠所致的肺組織等多器官功能損傷。(3)腸淋巴管結(jié)扎和大黃游離蒽醌對(duì)陽(yáng)明腑實(shí)證大鼠所致肺損傷的干預(yù)可顯著降低NF-κB和ICAM-1的表達(dá),抑制iNOSmRNA及TLR4 mRNA的表達(dá)。NF-κB是調(diào)控ICAM-1和iNOS等的重要核轉(zhuǎn)錄因子,因此腸淋巴管結(jié)扎和大黃游離蒽醌對(duì)陽(yáng)明腑實(shí)證大鼠肺損傷的影響機(jī)制可能是通過(guò)NF-κB途徑實(shí)現(xiàn)的。
【關(guān)鍵詞】：腸系膜淋巴管 結(jié)扎 陽(yáng)明腑實(shí)證 大黃游離蒽醌 肺損傷
【學(xué)位授予單位】：四川醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號(hào)】：R285.5
【目錄】：

• 摘要3-7
• Abstract7-12
• 前言12-14
• 第一部分 腸淋巴管結(jié)扎對(duì)陽(yáng)明腑實(shí)證大鼠肺損傷的影響14-35
• 材料與方法14-20
• 結(jié)果20-28
• 討論28-34
• 結(jié)論34-35
• 第二部分 中藥對(duì)陽(yáng)明腑實(shí)證大鼠肺損傷的影響35-46
• 材料與方法35-36
• 結(jié)果36-43
• 討論43-45
• 結(jié)論45-46
• 第三部分 腸淋巴管結(jié)扎及中藥對(duì)陽(yáng)明腑實(shí)證大鼠肺損傷影響的機(jī)制研究46-61
• 材料與方法46-52
• 結(jié)果52-57
• 討論57-60
• 結(jié)論60-61
• 問(wèn)題與展望61-62
• 參考文獻(xiàn)62-70
• 英漢縮略詞對(duì)照表70-71
• 致謝71-72
• 腸淋巴系統(tǒng)在急性胰腺炎中的研究進(jìn)展(綜述)72-89
• 參考文獻(xiàn)81-89

【參考文獻(xiàn)】

中國(guó)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前10條

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中國(guó)博士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前1條

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本文編號(hào)：389151