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痛風患者無癥狀性高尿酸血癥后代外周血單個核細胞炎癥因子的表觀遺傳學調(diào)節(jié)機制初探

發(fā)布時間:2024-01-19 16:00
  目的:通過觀察痛風患者無癥狀性高尿酸血癥(AH)后代外周血單個核細胞(PBMC)中組蛋白去乙酰化酶(HDAC)活性改變及炎癥因子的表達的關(guān)系,探討痛風患者表觀遺傳學改變對其子代AH患者炎癥易感性的影響。方法:通過收集2018年12月-2019年12月我院風濕科門診及住院部的男性痛風患者(年齡>50歲),詢問家族史,入選其男性后代(年齡≥20歲)中符合AH診斷者(A組)。另選取年齡匹配的無痛風家族史的AH者(B組)及尿酸水平正常者(C組)。取外周血分離PBMC,在尿酸單鈉(MSU)和棕櫚酸()刺激后,應用ELISA測量炎癥因子白介素-1β(IL-1β)、白介素-1Ra(IL-1Ra)、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)變化,熒光法測量HDAC活性。加入HDAC抑制劑羅米地辛,觀察各組炎癥因子改變情況。結(jié)果:C16:0+MSU誘導后,三組PBMC中IL-1β、IL-1Ra、IL-6、IL-8炎癥因子均升高,其中A組高于B、C組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。C16:0+MSU誘導前,A組PBMC中HDAC活性高于B、C組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);...

【文章頁數(shù)】:41 頁

【學位級別】:碩士

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英文摘要
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前言
1 對象與方法
    1.1 研究對象
    1.2 納入標準
    1.3 排除標準
    1.4 研究方法
    1.5 統(tǒng)計學方法
2 結(jié)果
    2.1 臨床基線資料
    2.2 表觀遺傳學改變對PBMC的 MSU+C16:0 刺激后炎癥反應的調(diào)節(jié)
3 討論
    3.1 表觀遺傳學對痛風性關(guān)節(jié)炎患者后代炎癥因子的調(diào)控作用
    3.2 HDAC在痛風性關(guān)節(jié)炎患者后代炎癥因子調(diào)控中的作用
    3.3 不足與展望
4 結(jié)論
參考文獻
綜述
    參考文獻
附錄
致謝
個人簡歷



本文編號:3880088

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