目的:急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)是一種異質(zhì)性的惡性血液病,死亡率較高。多數(shù)AML缺乏特異的分子生物學標記,治療效果差,容易復發(fā)。隨著遺傳學與分子生物學的發(fā)展,許多惡性血液腫瘤患者被檢出染色體異常,而染色體易位形成的融合基因在AML發(fā)生中起著重要的作用。成纖維細胞生長因子受體-1(fibroblast growth factor receptor-1,FGFR1)是腫瘤中常見的一個容易發(fā)生斷裂易位的基因,其斷裂重排后可以與伙伴基因FGFR1OP2發(fā)生融合,FGFR1形成二聚體并被激活,進而導致細胞增殖及惡性轉(zhuǎn)化。AML細胞株KG-1攜帶FGFR1OP2-FGFR1融合基因,但其在AML細胞增殖中的作用及機制仍不清楚。本研究選擇多種蛋白激酶抑制劑作用于KG-1細胞,檢測細胞對不同抑制劑的敏感性,探究FGFR1OP2-FGFR1融合基因及其介導的下游信號通路在KG-1細胞增殖中的作用,以期為AML的研究提供新思路及藥物作用的新靶點。方法:23種蛋白激酶抑制劑分別作用于KG-1細胞,CCK8法檢測藥物對細胞增殖的影響,篩選對KG-1作用較為敏感的抑制...

【文章頁數(shù)】：58 頁

【學位級別】：碩士

【文章目錄】：
摘要
Abstract
常用縮寫詞中英文對照表
前言
1 材料與方法
    1.1 實驗材料
    1.2 主要試劑
    1.3 主要器材
    1.4 實驗方法
    1.5 統(tǒng)計學分析
2 結(jié)果
    2.1 PKIs對 KG-1 細胞增殖的抑制作用
    2.2 抑制劑的協(xié)同抑制作用
    2.3 FGF對 KG-1 細胞增殖的影響
    2.4 wt-FGFR1和FGFR1OP2-FGFR1在KG-1 細胞中的表達水平
    2.5 KG-1 細胞的增殖機制
3 討論
4 結(jié)論
參考文獻
綜述
    參考文獻
致謝
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本文編號：3798367