目的觀察電針對衰老性肌萎縮小鼠腓腸肌中促血管生成和蛋白質(zhì)代謝相關(guān)因子的影響,探討電針延緩衰老性肌萎縮的潛在分子機(jī)制。方法將14只30周齡雄性SAMP8小鼠隨機(jī)分為模型組和電針組,每組7只,以7只同源同周齡抗快速衰老SAMR1小鼠為對照組。電針組小鼠予以1 mA、4 Hz的連續(xù)波電針干預(yù)雙側(cè)“足三里”“陽陵泉”,1次/d,每次20 min,每周6次,每周為一個療程,共干預(yù)4個療程。應(yīng)用力竭跑臺測試小鼠運(yùn)動功能;測量腓腸肌質(zhì)量并計(jì)算與體質(zhì)量的相對比;用HE染色法和透射電鏡觀察腓腸肌形態(tài),并計(jì)算腓腸肌橫截面積;Western blot檢測蛋白激酶B（AKT）、磷酸化（p）-AKT、哺乳動物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、p-mTOR、p70核糖體蛋白S6激酶（p70S6K）、p-p70S6K和缺氧誘導(dǎo)因子-1α（HIF-1α）蛋白的相對表達(dá);實(shí)時熒光定量PCR檢測HIF-1α、血管內(nèi)皮生長因子A（VGEF-A）、肌肉環(huán)指蛋白1（MuRF-1）、肌萎縮盒F蛋白（MAFbx）mRNA相對表達(dá)量。結(jié)果與對照組比較,模型組小鼠力竭跑臺測試的跑步時間與跑步距離減少（P<0.01）,體質(zhì)量與腓腸肌質(zhì)量... 

【文章來源】：重慶醫(yī)科大學(xué)重慶市

【文章頁數(shù)】：59 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

各組小鼠腓腸肌形態(tài)比較（標(biāo)尺左=200μm，右=100μm）

重慶醫(yī)科大學(xué)碩士研究生學(xué)位論文19Figure4Thecross-sectionalareaofgastrocnemius(μm2)注：與對照組相比，**P＜0.01；與模型組相比，##P＜0.01。2.5各組小鼠腓腸肌超微形態(tài)結(jié)構(gòu)的比較運(yùn)用透射電鏡對各組小鼠腓腸肌超微結(jié)構(gòu)分析發(fā)現(xiàn)，對照組肌絲排列整齊，明暗帶及Z線清晰可見；模型組排列紊亂，肌絲溶解明顯，Z線斷裂甚至模糊，線粒體空泡化明顯；電針組肌絲排列較整齊，Z線清晰偶見斷裂，肌絲無明顯溶解，線粒體無明顯腫脹和空泡化，見圖5。圖5各組小鼠腓腸肌超微結(jié)構(gòu)比較（標(biāo)尺=2μm）Figure5Gastrocnemiusultrastructure(Bar=2μm)2.6各組小鼠腓腸肌中相關(guān)mRNA相對表達(dá)的比較***##00.20.40.60.811.21.4對照組模型組電針組HIF-1αmRNA相對表達(dá)（倍）****##00.30.60.91.21.51.82.1對照組模型組電針組VEGF-AmRNA相對表達(dá)（倍）****##0123456789對照組模型組電針組MuRF1mRNA相對表達(dá)（倍）****#012345對照組模型組電針組MAFbxmRNA相對表達(dá)（倍）

重慶醫(yī)科大學(xué)碩士研究生學(xué)位論文21圖7各組小鼠腓腸肌中p-AKTSer473、AKT、p-mTORSer2448、mTOR、p-p70S6KThr389、p70S6K和HIF-1α蛋白相對表達(dá)量的比較（n=7）Figure7Therelativeproteinexpressionofp-AKTSer473,AKT,p-mTORSer2448,mTOR,p-p70S6KThr389,p70S6KandHIF-1αingastrocnemius注：與對照組相比，**P＜0.01；與模型組相比，##P＜0.01。2.7.1各組小鼠腓腸肌中p-AKTSer473蛋白的相對表達(dá)量的比較如圖7所示，與對照組相比，模型組腓腸肌中p-AKTSer473蛋白相對表達(dá)量顯著降低（P＜0.01）；相對于模型組，電針組p-AKTSer473的蛋白相對表達(dá)量顯著增加（P＜0.01）。2.7.2各組小鼠腓腸肌中p-mTORSer2448蛋白的相對表達(dá)量的比較如圖7所示，與對照組相比，模型組腓腸肌中p-mTORSer2448蛋白相對表達(dá)量顯著降低（P＜0.01）；相對于模型組，電針組p-mTORSer2448的蛋白相對表達(dá)量顯著增加（P＜0.01）。2.7.3各組小鼠腓腸肌中p-p70S6KThr389蛋白的相對表達(dá)量的比較如圖7所示，與對照組相比，模型組腓腸肌中p-p70S6KThr389蛋白相對表達(dá)量


本文編號：3567748