目的觀察腦缺血-再灌注后炎癥反應(yīng)引起的神經(jīng)細(xì)胞活性、結(jié)構(gòu)以及功能的改變,探討調(diào)控小膠質(zhì)細(xì)胞極化水平在腦缺血-再灌注損傷早期發(fā)揮保護(hù)作用的機(jī)制。方法健康雄性C57bl/6小鼠72只隨機(jī)分為假手術(shù)組、缺血-再灌注24h組、缺血-再灌注72h組。采用線栓法栓塞大腦中動(dòng)脈（Middle Cerebral Artery Occlusion,MCAO）制備小鼠腦缺血-再灌注損傷模型。TTC（Triphenyltetrazolium Chloride）染色觀察梗死體積的改變;免疫熒光（Immunofluorescence,IF）染色判斷神經(jīng)細(xì)胞的活性改變;WB（Western blotting）電泳檢測(cè)凋亡蛋白Caspase-3、膠質(zhì)纖維酸化蛋白（Glial Fibrillary Acidic Protein,GFAP）的表達(dá)量以及M1、M2型小膠質(zhì)細(xì)胞上i NOS、Arg-1的表達(dá)量;q PCR（Real-time Quantitative Polymerase Chain Reaction）檢測(cè)炎癥因子i NOS、TNF-α,抑炎因子Arg-1、TGF-β和M1、M2型小膠質(zhì)細(xì)胞標(biāo)記分子CD16... 

【文章來(lái)源】：甘肅中醫(yī)藥大學(xué)甘肅省

【文章頁(yè)數(shù)】：60 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

MCAO模型示意圖

腦缺血-再灌注損傷后炎癥反應(yīng)及其保護(hù)機(jī)制的研究184、實(shí)驗(yàn)結(jié)果4.1腦缺血-再灌注損傷后神經(jīng)功能損害嚴(yán)重程度比較如圖4.1，假手術(shù)組的小鼠整體行為能力良好，缺血-再灌注后神經(jīng)功能損害嚴(yán)重。圖4.1.神經(jīng)功能損害嚴(yán)重程度評(píng)分比較評(píng)分:S:1.67±0.52，IR24h:12.5±1.87，IR72h:9.33±1.03。與S相比，IR24h：n=6，p<0.001，IR72h：n=6，p<0.001，差異極具統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，神經(jīng)功能損害均嚴(yán)重。IR24h與IR72h相比，IR72h行為能力有所恢復(fù)，n=6，p=0.02<0.05，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

腦缺血-再灌注損傷后炎癥反應(yīng)及其保護(hù)機(jī)制的研究194.2腦缺血-再灌注后的梗死體積圖4.2.1所示，梗死組織因?yàn)闆]有血供無(wú)法著色為白色，紅色為正常組織。圖4.2.1梗死體積圖圖4.2.2梗死體積比較如圖4.2.2，比較可以看出，IR24h梗死體積約為53％±1％，IR72h梗死體積略小，為49％±4％，n=6，p=0.041<0.05。差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。IR72h梗死體積相對(duì)較校

【參考文獻(xiàn)】：
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