目的觀察腦缺血-再灌注后炎癥反應引起的神經(jīng)細胞活性、結(jié)構(gòu)以及功能的改變,探討調(diào)控小膠質(zhì)細胞極化水平在腦缺血-再灌注損傷早期發(fā)揮保護作用的機制。方法健康雄性C57bl/6小鼠72只隨機分為假手術(shù)組、缺血-再灌注24h組、缺血-再灌注72h組。采用線栓法栓塞大腦中動脈（Middle Cerebral Artery Occlusion,MCAO）制備小鼠腦缺血-再灌注損傷模型。TTC（Triphenyltetrazolium Chloride）染色觀察梗死體積的改變;免疫熒光（Immunofluorescence,IF）染色判斷神經(jīng)細胞的活性改變;WB（Western blotting）電泳檢測凋亡蛋白Caspase-3、膠質(zhì)纖維酸化蛋白（Glial Fibrillary Acidic Protein,GFAP）的表達量以及M1、M2型小膠質(zhì)細胞上i NOS、Arg-1的表達量;q PCR（Real-time Quantitative Polymerase Chain Reaction）檢測炎癥因子i NOS、TNF-α,抑炎因子Arg-1、TGF-β和M1、M2型小膠質(zhì)細胞標記分子CD16... 

【文章來源】：甘肅中醫(yī)藥大學甘肅省

【文章頁數(shù)】：60 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

MCAO模型示意圖

腦缺血-再灌注損傷后炎癥反應及其保護機制的研究184、實驗結(jié)果4.1腦缺血-再灌注損傷后神經(jīng)功能損害嚴重程度比較如圖4.1，假手術(shù)組的小鼠整體行為能力良好，缺血-再灌注后神經(jīng)功能損害嚴重。圖4.1.神經(jīng)功能損害嚴重程度評分比較評分:S:1.67±0.52，IR24h:12.5±1.87，IR72h:9.33±1.03。與S相比，IR24h：n=6，p<0.001，IR72h：n=6，p<0.001，差異極具統(tǒng)計學意義，神經(jīng)功能損害均嚴重。IR24h與IR72h相比，IR72h行為能力有所恢復，n=6，p=0.02<0.05，差異具有統(tǒng)計學意義。

腦缺血-再灌注損傷后炎癥反應及其保護機制的研究194.2腦缺血-再灌注后的梗死體積圖4.2.1所示，梗死組織因為沒有血供無法著色為白色，紅色為正常組織。圖4.2.1梗死體積圖圖4.2.2梗死體積比較如圖4.2.2，比較可以看出，IR24h梗死體積約為53％±1％，IR72h梗死體積略小，為49％±4％，n=6，p=0.041<0.05。差異具有統(tǒng)計學意義。IR72h梗死體積相對較校

【參考文獻】：
期刊論文
[1]小膠質(zhì)細胞極化在腦缺血中的研究進展[J]. 楊程顯,包新杰,王任直.  中國醫(yī)藥導報. 2019(30)
[2]淺談小鼠MCAO模型制作的心得體會[J]. 何天鵬,王冬,王東亮,趙婧,高欣,袁媛.  中華腦科疾病與康復雜志(電子版). 2019(04)
[3]大鼠腦缺血再灌注損傷后極化的小膠質(zhì)細胞排斥性導向分子A的表達變化[J]. 吳燕平,秦新月,張融融,黃思源,張磊.  解剖學報. 2019(04)
[4]小膠質(zhì)細胞/巨噬細胞的極化及在腦卒中修復中的作用[J]. 朱婷,孫桂波,孟祥寶,董東霞,趙立宇,孫曉波.  中國藥理學通報. 2019(08)
[5]從脈絡(luò)學說探討缺血性腦卒中微血管保護的重要臨床價值[J]. 劉深,魏聰,吳以嶺.  中國中醫(yī)基礎(chǔ)醫(yī)學雜志. 2018(03)
[6]線粒體在炎癥調(diào)控中的作用研究進展[J]. 韓孝先,劉澤宇,周慶彪,張曉迪,孔德欽,海春旭,于衛(wèi)華.  癌變·畸變·突變. 2017(06)
[7]小膠質(zhì)細胞極化在神經(jīng)系統(tǒng)疾病中的研究進展[J]. 徐陶,黃杜娟,曾俊偉.  重慶醫(yī)學. 2017(27)
[8]線栓法和電凝法構(gòu)建大腦中動脈阻塞腦缺血模型的比較[J]. 孫達,林莉莉,常靜.  數(shù)理醫(yī)藥學雜志. 2016(09)
[9]瘦素對BV2小膠質(zhì)細胞株炎性反應的雙向調(diào)節(jié)作用[J]. 張博,葉雨,王宏,劉保龍,閆華.  中華實驗外科雜志. 2015 (09)
[10]抑制NADPH氧化酶對腦缺血/再灌注損傷的保護作用[J]. 于麗,童旭輝,樊宗兵,陳銀玲,李言,董淑英.  中國藥理學通報. 2015(08)



本文編號：3502072