目的:觀察長效胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）受體激動劑索馬魯肽對匹羅卡品誘導(dǎo)的大鼠癲癇持續(xù)狀態(tài)后神經(jīng)炎癥及海馬小膠質(zhì)細胞表型轉(zhuǎn)化的影響及機制研究,并與利拉魯肽進行比較。方法:選取60只體重范圍在230²50g的健康成年雄性SD大鼠,將其隨機分為以下四組:正常對照組（NS組,n=6）、癲癇持續(xù)狀態(tài)模型組（SE組,n=18）、利拉魯肽干預(yù)組（SE+Lira組,n=18）、索馬魯肽干預(yù)組（SE+Sema組,n=18）。將SE組、SE+Lira組及SE+Sema組三組分別根據(jù)造模成功后需要檢測指標的時間點的不同（SE后1d、3d、7d）分為3個亞組（每個亞組n=6）。大鼠SE模型使用腹腔注射匹羅卡品（30mg/kg）誘導(dǎo)。在造模成功后,每日進食之前給予SE+Lira組大鼠腹腔注射利拉魯肽（10nmol/kg）,SE+Sema組大鼠則在隔日進食前均予以腹腔注射索馬魯肽（10nmol/kg）,NS組和SE組大鼠則分別給予相同體積的生理鹽水。每一個亞組均在SE后的第1d、3d、7d分別檢測空腹狀態(tài)下大鼠尾靜脈的血糖水平并記錄,隨后處死并斷頭、取腦。隨后采用免疫組織化學(xué)方法檢測... 

【文章來源】：山西醫(yī)科大學(xué)山西省

【文章頁數(shù)】：45 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

各組大鼠空腹尾靜脈血糖水平2神經(jīng)炎癥相關(guān)蛋白的表達水平

山西醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文8圖2各組大鼠海馬CA1區(qū)TNF-α陽性細胞數(shù)（與NS組相比，AP＜0.05；與相同時間點的SE組相比，BP＜0.05）及免疫組織化學(xué)圖片（×200）。2.2NF-κB信號通路相關(guān)蛋白P65的表達水平免疫組化結(jié)果顯示：NS組、SE組、SE+Lira組和SE+Sema組各亞組大鼠之間海馬CA1區(qū)P65陽性細胞數(shù)差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。與NS組進行比較，SE組大鼠海馬CA1區(qū)的P65陽性細胞數(shù)在SE后1d時明顯較前者增加（P＜0.05），在3d、7d時逐漸增多（SE后3dvs1dP＜0.05，SE后7dvs3dP＜0.05），差異有統(tǒng)計學(xué)意義。SE+Lira組和SE+Sema組大鼠海馬CA1區(qū)P65陽性細胞數(shù)在

山西醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文9SE后1d、3d、7d均顯著低于同一時間點的SE組大鼠（P＜0.05，P＜0.05，P＜0.05），差異有統(tǒng)計學(xué)意義。SE+Lira組與SE+Sema組大鼠海馬CA1區(qū)P65陽性細胞數(shù)在相同時間點無統(tǒng)計學(xué)差異（P＞0.05）（見圖3，表2）。圖3各組大鼠海馬CA1區(qū)P65陽性細胞數(shù)（與NS組相比，AP＜0.05；與相同時間點的SE組相比，BP＜0.05）及免疫組織化學(xué)圖片（×200）。


本文編號：3479644