PM 2.5 暴露對小鼠膈肌的影響研究
發(fā)布時間：2021-10-05 00:07
研究目的PM2.5暴露可引起心肺損傷,導致心血管疾病和慢性呼吸系統(tǒng)疾病,此類疾病中多伴隨呼吸受限、肺過度充氣等癥狀,肺的過度充氣容易導致膈肌扁平、肌纖維縮短、對合面積減少等,這些形態(tài)學的變化與膈肌功能障礙密切相關,膈肌作為主要的呼吸肌,在機體的呼吸運動以及血液中氧氣的運輸過程中發(fā)揮重要的作用。目前,PM2.5暴露對膈肌的影響研究較少;因此,本實驗通過PM2.5氣管內滴注的暴露方式,初步探討PM2.5暴露對小鼠膈肌的影響。研究方法選取20只8周齡野生型雄性小鼠（C57/BL6）,隨機分為對照組（FA）和PM2.5氣管滴注組(PM2.5),每組10只,實驗組采用氣管滴注法暴露PM2.5（10mg/kg）,對照組氣管滴注相同體積對照提取液,每間隔1天滴注1次,連續(xù)4周,最后一次滴注結束后24小時處死。運用DHE（Dihydroethidium）染色測定氧化應激產(chǎn)物超氧陰離子的變化;天狼猩紅染色觀察小鼠膈肌的纖維化程度,HE染色觀察小鼠膈肌組...
【文章來源】：上海體育學院上海市
【文章頁數(shù)】：43 頁
【學位級別】：碩士
【部分圖文】：
2015年環(huán)境顆粒物污染導致的死亡人數(shù)[38]
PM2.5暴露對小鼠膈肌的影響研究5圖2:不同大小的顆粒物在肺和其他組織中的沉積[55]近幾十年來，大量流行病學研究表明，大氣污染中的顆粒物，包括PM2.5，是呼吸系統(tǒng)疾病的主要有害危險因素[68]。此外，細胞實驗研究表明，PM2.5能夠誘導A549細胞（II型肺上皮細胞）發(fā)生自噬，加速了慢性阻塞性肺病的進程[39]�？諝馕廴疚锿ㄟ^呼吸機體呼吸運動向肺泡內擴散，使其通過氣血屏障擴散到多個器官，同時，PM是懸浮在空氣中的固體或液體粒子的混合物。PM沉積在呼吸道的不同區(qū)域，主要取決于粒徑大�。捍诸w粒(PM10)沉積在上呼氣道，細顆粒物(PM2.5)一般在肺實質中積累，導致多種慢性呼吸道疾病[41]。PM2.5含有許多有害物質，它們比粗顆粒更深入地滲透到氣道和肺泡末端，更容易進入血液循環(huán)[68]。近年來，越來越多的研究證明暴露于空氣污染物與嚴重呼吸道疾病發(fā)展之間存在密切的相關性。此外，據(jù)相關報道，PM2.5不僅與慢阻肺住院風險、發(fā)病率和死亡率增加有關[43]，而且隨著PM2.5的不斷攝入，進一步加劇和加重了慢阻肺患者的呼吸功能障礙和癥狀，如氣短、咳嗽等[50]。相關研究報道，在健康人群以及哮喘患者中，PM2.5都會增加支氣管道阻力、支氣管組織細胞肥大、中性粒細胞和淋巴細胞計數(shù)[74]。大氣顆粒物中的PM2.5可誘導呼吸系統(tǒng)產(chǎn)生氧化應激，被認為是哮喘和慢阻肺等呼吸系統(tǒng)疾病產(chǎn)生的主要誘因，暴露于大氣細顆粒物引發(fā)的肺部炎癥與支氣管炎癥也是通過氧化應激信號通路介導的[5]。相關研究報道，線粒體作為環(huán)境污染物和氧化應激的敏感目標，暴露在PM2.5中的個體容易發(fā)生線粒體損傷，而線粒體功能障礙容易導致呼吸系統(tǒng)疾病的發(fā)生，如哮喘、慢阻肺和肺癌等[57]，眾多研究表明，PM2.5增加了呼吸系統(tǒng)疾病發(fā)病率、住院率和急診就診的風險，并降低了肺功能[26]。
PM2.5暴露對小鼠膈肌的影響研究6圖3:細顆粒物（）對COPD住院率的影響[32]另外，PM2.5能夠誘導肺臟發(fā)生氧化應激并促進炎癥細胞因子的釋放，導致肺臟的原發(fā)性損傷。大量的體外實驗研究表明，PM2.5能通過活性氧（ROS）的產(chǎn)生引起細胞自噬和凋亡。例如在支氣管上皮細胞（BEAS-2B）中，PM2.5能夠促進IL-8的表達，從而引起氧化應激[80]。有研究表明PM2.5暴露能引起A549細胞活力下降，從而引發(fā)細胞凋亡。動物研究發(fā)現(xiàn)，PM2.5的急性暴露能夠引發(fā)Th2細胞介導的免疫反應，導致小鼠局部和全身性炎癥反應，同時降低SOD和GSH-Px的活性從而引起氧化應激[75]。目前關于PM2.5對呼吸系統(tǒng)產(chǎn)生的影響機制尚不完全清楚，隨著大氣污染的不斷加劇，豐富相關理論知識迫在眉睫，對由PM2.5引起的相關呼吸系統(tǒng)疾病的有效防治具有十分重要的意義。2.5膈肌在呼吸系統(tǒng)中的重要作用在人體的所有骨骼肌中，膈肌是最重要的骨骼肌之一，雖然膈肌也是“骨骼急，但它的結構、功能和代謝特征以及靜止時的肌肉形態(tài)與肢體軀干肌肉明顯不同。它是一個將胸腔和腹腔分開的圓頂肌肉，由膈神經(jīng)支配，在機體呼吸活動過程中具有重要的作用，作為主要的呼吸肌，膈肌在呼吸運動中占所有呼吸肌功能的70%左右[59]。在平靜呼吸時，膈饑肋間外肌和腹肌作為主要的呼吸肌參與機體的正常呼吸運動；在呼吸的工作量增加的時候，例如在體育運動鍛煉過程中，伴隨新陳代謝的增長，通氣量的顯著增大，膈肌的血流量增加，耗氧量增多，糖原利用率升高;膈肌的形態(tài)結構或生物能的任何變化都可能對肺泡通氣和氣體交換產(chǎn)生深遠影響[48]。膈肌的生理以及病理性變化直接影響機體呼吸運動，膈肌的功能障礙不利于肺通氣、氣體交換和向其他組織運輸氧氣[53]。膈肌疲勞是心源性休克的主要原因之一[83]。目前認為膈肌疲
【參考文獻】：
期刊論文
[1]空氣環(huán)境物探對體育運動人群的影響[J]. 李昌輝. 化工管理. 2019(36)
[2]臨沂市PM2.5和PM10中元素分布特征及來源解析[J]. 陸平,趙雪艷,殷寶輝,張楠,王歆華,余浩,楊文,王曉麗. 環(huán)境科學. 2020(05)
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[4]《中國心血管病報告2018》概要[J]. 胡盛壽,高潤霖,劉力生,朱曼璐,王文,王擁軍,吳兆蘇,李惠君,顧東風,楊躍進,鄭哲,陳偉偉. 中國循環(huán)雜志. 2019(03)
[5]氧化應激對機體的危害及小檗堿的調控作用[J]. 趙雪莉,汪水平,馬春林,李忠文. 飼料研究. 2019(02)
[6]大氣PM2.5致大鼠心血管急性損傷及其機制研究[J]. 王紫玉,李宜波,徐彤,傅經(jīng)明,龐偉,蔣與剛. 環(huán)境與健康雜志. 2018(11)
[7]PM2.5嚴重超標下戶外運動的風險評估模型設計研究[J]. 王業(yè)先. 環(huán)境科學與管理. 2018(02)
[8]空氣環(huán)境污染對戶外體育運動人群影響研究[J]. 孔勇. 環(huán)境科學與管理. 2018(01)
[9]小鼠肺組織PM2.5染毒方法的研究進展[J]. 毛旭,史純珍. 環(huán)境與健康雜志. 2017(08)
[10]PM2.5毒理學實驗染毒方法及毒理學效應[J]. 孔玲,李煜,李國君,李子南,陶晶,王心宇. 首都公共衛(wèi)生. 2017(03)
碩士論文
[1]大氣PM2.5氣管滴注染毒對大鼠心肺毒性的研究[D]. 胡金鳳.河北醫(yī)科大學 2018
本文編號：3418601
【文章來源】：上海體育學院上海市
【文章頁數(shù)】：43 頁
【學位級別】：碩士
【部分圖文】：
2015年環(huán)境顆粒物污染導致的死亡人數(shù)[38]
PM2.5暴露對小鼠膈肌的影響研究5圖2:不同大小的顆粒物在肺和其他組織中的沉積[55]近幾十年來，大量流行病學研究表明，大氣污染中的顆粒物，包括PM2.5，是呼吸系統(tǒng)疾病的主要有害危險因素[68]。此外，細胞實驗研究表明，PM2.5能夠誘導A549細胞（II型肺上皮細胞）發(fā)生自噬，加速了慢性阻塞性肺病的進程[39]�？諝馕廴疚锿ㄟ^呼吸機體呼吸運動向肺泡內擴散，使其通過氣血屏障擴散到多個器官，同時，PM是懸浮在空氣中的固體或液體粒子的混合物。PM沉積在呼吸道的不同區(qū)域，主要取決于粒徑大�。捍诸w粒(PM10)沉積在上呼氣道，細顆粒物(PM2.5)一般在肺實質中積累，導致多種慢性呼吸道疾病[41]。PM2.5含有許多有害物質，它們比粗顆粒更深入地滲透到氣道和肺泡末端，更容易進入血液循環(huán)[68]。近年來，越來越多的研究證明暴露于空氣污染物與嚴重呼吸道疾病發(fā)展之間存在密切的相關性。此外，據(jù)相關報道，PM2.5不僅與慢阻肺住院風險、發(fā)病率和死亡率增加有關[43]，而且隨著PM2.5的不斷攝入，進一步加劇和加重了慢阻肺患者的呼吸功能障礙和癥狀，如氣短、咳嗽等[50]。相關研究報道，在健康人群以及哮喘患者中，PM2.5都會增加支氣管道阻力、支氣管組織細胞肥大、中性粒細胞和淋巴細胞計數(shù)[74]。大氣顆粒物中的PM2.5可誘導呼吸系統(tǒng)產(chǎn)生氧化應激，被認為是哮喘和慢阻肺等呼吸系統(tǒng)疾病產(chǎn)生的主要誘因，暴露于大氣細顆粒物引發(fā)的肺部炎癥與支氣管炎癥也是通過氧化應激信號通路介導的[5]。相關研究報道，線粒體作為環(huán)境污染物和氧化應激的敏感目標，暴露在PM2.5中的個體容易發(fā)生線粒體損傷，而線粒體功能障礙容易導致呼吸系統(tǒng)疾病的發(fā)生，如哮喘、慢阻肺和肺癌等[57]，眾多研究表明，PM2.5增加了呼吸系統(tǒng)疾病發(fā)病率、住院率和急診就診的風險，并降低了肺功能[26]。
PM2.5暴露對小鼠膈肌的影響研究6圖3:細顆粒物（）對COPD住院率的影響[32]另外，PM2.5能夠誘導肺臟發(fā)生氧化應激并促進炎癥細胞因子的釋放，導致肺臟的原發(fā)性損傷。大量的體外實驗研究表明，PM2.5能通過活性氧（ROS）的產(chǎn)生引起細胞自噬和凋亡。例如在支氣管上皮細胞（BEAS-2B）中，PM2.5能夠促進IL-8的表達，從而引起氧化應激[80]。有研究表明PM2.5暴露能引起A549細胞活力下降，從而引發(fā)細胞凋亡。動物研究發(fā)現(xiàn)，PM2.5的急性暴露能夠引發(fā)Th2細胞介導的免疫反應，導致小鼠局部和全身性炎癥反應，同時降低SOD和GSH-Px的活性從而引起氧化應激[75]。目前關于PM2.5對呼吸系統(tǒng)產(chǎn)生的影響機制尚不完全清楚，隨著大氣污染的不斷加劇，豐富相關理論知識迫在眉睫，對由PM2.5引起的相關呼吸系統(tǒng)疾病的有效防治具有十分重要的意義。2.5膈肌在呼吸系統(tǒng)中的重要作用在人體的所有骨骼肌中，膈肌是最重要的骨骼肌之一，雖然膈肌也是“骨骼急，但它的結構、功能和代謝特征以及靜止時的肌肉形態(tài)與肢體軀干肌肉明顯不同。它是一個將胸腔和腹腔分開的圓頂肌肉，由膈神經(jīng)支配，在機體呼吸活動過程中具有重要的作用，作為主要的呼吸肌，膈肌在呼吸運動中占所有呼吸肌功能的70%左右[59]。在平靜呼吸時，膈饑肋間外肌和腹肌作為主要的呼吸肌參與機體的正常呼吸運動；在呼吸的工作量增加的時候，例如在體育運動鍛煉過程中，伴隨新陳代謝的增長，通氣量的顯著增大，膈肌的血流量增加，耗氧量增多，糖原利用率升高;膈肌的形態(tài)結構或生物能的任何變化都可能對肺泡通氣和氣體交換產(chǎn)生深遠影響[48]。膈肌的生理以及病理性變化直接影響機體呼吸運動，膈肌的功能障礙不利于肺通氣、氣體交換和向其他組織運輸氧氣[53]。膈肌疲勞是心源性休克的主要原因之一[83]。目前認為膈肌疲
【參考文獻】：
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[6]大氣PM2.5致大鼠心血管急性損傷及其機制研究[J]. 王紫玉,李宜波,徐彤,傅經(jīng)明,龐偉,蔣與剛. 環(huán)境與健康雜志. 2018(11)
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[9]小鼠肺組織PM2.5染毒方法的研究進展[J]. 毛旭,史純珍. 環(huán)境與健康雜志. 2017(08)
[10]PM2.5毒理學實驗染毒方法及毒理學效應[J]. 孔玲,李煜,李國君,李子南,陶晶,王心宇. 首都公共衛(wèi)生. 2017(03)
碩士論文
[1]大氣PM2.5氣管滴注染毒對大鼠心肺毒性的研究[D]. 胡金鳳.河北醫(yī)科大學 2018
本文編號：3418601
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