研究目的:探討microRNA-199a-3p（miR-199a-3p）通過調(diào)控PI3K/Akt/m TOR信號通路參與Human Embryonic Lung Fibroblasts（HELF）細胞表型轉(zhuǎn)化。研究方法:1.實驗分Control組和TGF-β1組,TGF-β1組單獨使用TGF-β1誘導HELF細胞表型轉(zhuǎn)化模型,Control組給予等量含10%FBS（fetal bovine serum）的DMEM培養(yǎng)基。Western Blot檢測α-SMA蛋白在兩組細胞中表達的變化。2.對HELF細胞表型轉(zhuǎn)染mi R-199a-3p inhibitors NC及miR-199a-3p inhibitors。實驗分6組:空白對照（control）組、TGF-β1組、miR-199a-3p inhibitors NC組、miR-199a-3p inhibitors NC+TGF-β1組、miR-199a-3p inhibitors組、miR-199a-3p inhibitors+TGF-β1組。3.qRT-PCR技術(shù)檢測以上6組細胞中miR-199a-3p的表達。4.Western Bl... 

【文章來源】：南昌大學江西省 211工程院校

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【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

WesternBlot檢測α-SMA在2組HELF細胞中的表達（*為P值縮寫）

第3章結(jié)果16細胞中mi-199a-3p表達升高。見圖3.2。圖3.2qRT-PCR檢測6組HELF細胞中miR-199a-3p的表達（*為P值縮寫）3.3WesternBlot法檢測6組HELF細胞中目標蛋白的表達經(jīng)TGF-β1處理后HELF細胞的α-SMA、CollagnI蛋白與正常對照組相比表達明顯增加，差異具統(tǒng)計學意義（分別為P＜0.01，P＜0.001），再次證明HELF細胞表型轉(zhuǎn)化模型成功建立。miR-199a-3pinhibitors+TGF-β1組的HELF細胞α-SMA、CollagnI蛋白表達較miR-199a-3pinhibitorsNC+TGF-β1組明顯減低，差異有統(tǒng)計學意義（分別為P＜0.05，P＜0.001）。見圖3.3。表明：轉(zhuǎn)染miR-199a-3pinhibitors能逆轉(zhuǎn)TGF-β1的促α-SMA、CollagenI蛋白表達作用，miR-199a-3p參與HELF細胞表型轉(zhuǎn)化并發(fā)揮重要作用。miR-199a-3p能通過調(diào)節(jié)TGF-β1誘導作用調(diào)節(jié)HELF細胞表型轉(zhuǎn)化。

WesternBlot法檢測6組HELF細胞中α-SMA、CollagnI蛋白的表達（*為P值縮寫）

【參考文獻】：
期刊論文
[1]TGF-β信號通路與肺纖維化治療的研究進展[J]. 李俸敏,王火.  武警后勤學院學報(醫(yī)學版). 2017(02)

博士論文
[1]基于自噬相關(guān)PTEN/mTOR信號通路探討補陽還五湯對博來霉素所致小鼠肺纖維化干預機制研究[D]. 潘怡.成都中醫(yī)藥大學 2019

碩士論文
[1]脂多糖誘導的ALI/ARDS小鼠肺組織microRNA表達譜的初步研究[D]. 卿娣.南方醫(yī)科大學 2013



本文編號：3311989