目的:通過采用JNK的特異性抑制劑SP600125,觀察離體海馬腦片氧糖剝奪模型中神經(jīng)興奮性變化及ENT1表達情況,進而探討JNK調(diào)控ENT1參與離體海馬腦片氧糖剝奪損傷的可能機制。方法:出生7 d的SD大鼠海馬腦片制備,實驗分為正常對照組、模型組及抑制劑組,每組各12只。正常組不經(jīng)過氧糖剝奪（OGD）處理;模型組經(jīng)OGD處理30 min;抑制劑組經(jīng)OGD處理30min的同時加用10μmol/L SP600125。Western Blot檢測不同組別離體海馬腦片的JNK總蛋白（t-JNK）、磷酸化JNK（p-JNK）、ENT1蛋白的表達水平;全細胞膜片鉗電流鉗模式檢測不同組別海馬腦片神經(jīng)元的膜電位及動作電位變化,電壓鉗模式下觀察神經(jīng)元興奮性突觸后電流的變化情況。結(jié)果:1.膜片鉗電流鉗模式監(jiān)測膜電位及動作電位結(jié)果:對照組神經(jīng)元膜電位處于靜息狀態(tài),模型組中,神經(jīng)元膜電位絕對值下降,與對照組相比有統(tǒng)計意義（P<0.05）;抑制劑組中,神經(jīng)元膜電位絕對值上升,與模型組相比有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。模型組動作電位（AP）頻率加快,與對照組相比有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）,在... 

【文章來源】：遵義醫(yī)科大學(xué)貴州省

【文章頁數(shù)】：42 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

實驗所用7天SD大鼠

切片后孵育的腦片

遵義醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文戴鴻都152結(jié)果2.1OGD損傷及JNK特異性抑制劑對海馬神經(jīng)元膜電位的作用選擇海馬CA1區(qū)的細胞進行全細胞膜片鉗記錄，在電流鉗模式下，觀察不同組別的神經(jīng)元的膜電位數(shù)值。發(fā)現(xiàn)對照組處于靜息膜電位狀態(tài)，正常海馬腦片經(jīng)OGD30min處理后，神經(jīng)元膜電位絕對值降低，兩組相比有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），OGD加入SP600125處理后，神經(jīng)元膜電位絕對值上升，與模型組相比有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）（見表3、圖3）。表3OGD損傷及JNK特異性抑制劑對海馬神經(jīng)元膜電位的變化（x±s）注：*與模型組相比P＜0.05；圖3OGD損傷及JNK特異性抑制劑對海馬神經(jīng)元膜電位的影響注：*與模型組相比P＜0.05；組別n膜電位（mV）對照組5-64.8±2.4*模型組5-51±1.6抑制劑組5-57±3.7*

【參考文獻】：
期刊論文
[1]Molecular mechanisms of NMDA receptor-mediated excitotoxicity:implications for neuroprotective therapeutics for stroke[J]. Victor Li,Yu Tian Wang.  Neural Regeneration Research. 2016(11)



本文編號：3047223