目的:腎纖維化被認為是導致各種不同的原因的慢性腎臟疾病進展到終末期的不可逆轉(zhuǎn)的常見病理通路。因此,如何防治腎纖維化是非常重要的。腎纖維化的特點是細胞外基質(zhì)（Extracellular matrix,ECM）蛋白的過度積累。此外,基質(zhì)金屬蛋白酶（Matrix metalloproteinases,MMPs）是能夠分解多種細胞外基質(zhì)成分的多功能酶�；|(zhì)金屬蛋白酶活性是通過多種因素調(diào)控的,包括組織金屬蛋白酶抑制劑（Tissue inhibitor of matrix metalloproteinases,TIMPs）的抑制作用。隨著年齡增長,男性體內(nèi)睪酮水平含量降低。腫瘤生長因子β（Tumor growth factorβ,TGF-β）信號通路在腎纖維化的發(fā)病過程中具有關鍵作用。TGF-β1通過激活其下游Smad信號通路可以引起腎纖維化的發(fā)生。目前,尚不清楚外源性睪酮干預,能否改善老年雄性大鼠腎纖維化的過程。探討長期丙酸睪酮（Testosterone propionate,TP）處理對老年大鼠腎臟形態(tài)結構和腎功能的影響及TGF-β/Smad信號通路參與的機制。方法:雄性Wistar大鼠共30... 

【文章來源】：河北醫(yī)科大學河北省

【文章頁數(shù)】：56 頁

【學位級別】：碩士

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中文摘要
Abstract
英文縮寫
前言
材料與方法
結果
附圖
附表
討論
結論
參考文獻
綜述 TGF-β/Smad信號途徑參與衰老腎臟纖維化的研究進展
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致謝
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