目的:腎纖維化被認(rèn)為是導(dǎo)致各種不同的原因的慢性腎臟疾病進(jìn)展到終末期的不可逆轉(zhuǎn)的常見病理通路。因此,如何防治腎纖維化是非常重要的。腎纖維化的特點(diǎn)是細(xì)胞外基質(zhì)（Extracellular matrix,ECM）蛋白的過度積累。此外,基質(zhì)金屬蛋白酶（Matrix metalloproteinases,MMPs）是能夠分解多種細(xì)胞外基質(zhì)成分的多功能酶。基質(zhì)金屬蛋白酶活性是通過多種因素調(diào)控的,包括組織金屬蛋白酶抑制劑（Tissue inhibitor of matrix metalloproteinases,TIMPs）的抑制作用。隨著年齡增長,男性體內(nèi)睪酮水平含量降低。腫瘤生長因子β（Tumor growth factorβ,TGF-β）信號(hào)通路在腎纖維化的發(fā)病過程中具有關(guān)鍵作用。TGF-β1通過激活其下游Smad信號(hào)通路可以引起腎纖維化的發(fā)生。目前,尚不清楚外源性睪酮干預(yù),能否改善老年雄性大鼠腎纖維化的過程。探討長期丙酸睪酮（Testosterone propionate,TP）處理對(duì)老年大鼠腎臟形態(tài)結(jié)構(gòu)和腎功能的影響及TGF-β/Smad信號(hào)通路參與的機(jī)制。方法:雄性Wistar大鼠共30... 

【文章來源】：河北醫(yī)科大學(xué)河北省

【文章頁數(shù)】：56 頁

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
中文摘要
Abstract
英文縮寫
前言
材料與方法
結(jié)果
附圖
附表
討論
結(jié)論
參考文獻(xiàn)
綜述 TGF-β/Smad信號(hào)途徑參與衰老腎臟纖維化的研究進(jìn)展
    參考文獻(xiàn)
致謝
個(gè)人簡歷



本文編號(hào)：3010265