多發(fā)性硬化（multiple sclerosis,MS）通常被認(rèn)為是一種T細(xì)胞介導(dǎo)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)（central nervous system,CNS）自身免疫性疾病。激活的T細(xì)胞由外周浸潤CNS,分泌促炎因子激活巨噬細(xì)胞和小膠質(zhì)細(xì)胞,擴大炎癥反應(yīng)。然而T細(xì)胞和巨噬細(xì)胞又因其表型功能不同而分成促炎型和抗炎型,因此調(diào)節(jié)T細(xì)胞與巨噬細(xì)胞表型,維持CNS微環(huán)境的穩(wěn)定是治療MS的重要分子機制。銀杏內(nèi)酯A（Ginkgolide A,GA）在多種炎癥和免疫疾病的研究中,其抗炎作用得以證實。本研究以MS經(jīng)典動物模型實驗性自身免疫性腦脊髓炎（experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE）小鼠為對象,通過體內(nèi)和體外實驗探討GA治療EAE的潛力以及對T細(xì)胞和巨噬細(xì)胞的調(diào)控作用與機制。第一部分銀杏內(nèi)酯A治療EAE的免疫調(diào)節(jié)機制的探究目的:明確GA治療EAE的療效,探討GA對T細(xì)胞和巨噬細(xì)胞的免疫調(diào)控作用。方法:將42只雌性C57BL/6小鼠按體重隨機分成正常/生理鹽水（normal saline,NS）組、EAE對照組和GA治療組,各14只。用MOG_3... 

【文章來源】：山西中醫(yī)藥大學(xué)山西省

【文章頁數(shù)】：51 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

以NS組為參考，EAE組和GA組的臨床評分和體重變化

各組小鼠脊髓HE染色后炎性細(xì)胞浸潤情況和統(tǒng)計圖

銀杏內(nèi)酯A治療實驗性自身免疫性腦脊髓炎的免疫機制研究13圖2-B各組小鼠LFB染色后髓鞘脫失情況和統(tǒng)計圖2.3GA調(diào)節(jié)外周T細(xì)胞的亞群外周CD4+T細(xì)胞的激活和向CNS的遷移被認(rèn)為是EAE進程的起始階段，通常將CD4+T細(xì)胞分為四群：Th1和Th17參與和促進炎癥反應(yīng)，分別分泌IFN-γ和IL-17；發(fā)揮免疫調(diào)控作用的Th2和Treg細(xì)胞，分別產(chǎn)生IL-10和TGF-β細(xì)胞因子。在流式細(xì)胞術(shù)對脾臟T細(xì)胞的亞群檢測后發(fā)現(xiàn)，

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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博士論文
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碩士論文
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本文編號：2980983