發(fā)布時(shí)間：2021-01-15 17:53

　　目的:研究發(fā)現(xiàn)慢性疼痛患者發(fā)生神經(jīng)退行性變的可能性更高,我們團(tuán)隊(duì)的前期研究也發(fā)現(xiàn)三叉神經(jīng)痛（Trigeminal neuralgia,TN）可導(dǎo)致大鼠神經(jīng)退行性變,但其詳細(xì)機(jī)制尚不清楚。IL-1β是一種經(jīng)典促炎細(xì)胞因子,可誘導(dǎo)相關(guān)促炎介質(zhì)的表達(dá),處于炎癥反應(yīng)中心環(huán)節(jié),其參與促進(jìn)神經(jīng)病理性疼痛的發(fā)展。NLRP3炎癥小體由NOD樣受體蛋白3（NLRP3）、凋亡相關(guān)點(diǎn)狀樣蛋白（ASC）和半胱氨酸蛋白酶1前體（pro-caspase-1）組成。NLRP3炎癥小體組裝形成后可介導(dǎo)pro-caspase-1激活為caspase-1,進(jìn)而引起IL-1β的活化,導(dǎo)致免疫炎癥反應(yīng)的發(fā)生。故推測(cè)NLRP3炎癥小體可能與神經(jīng)病理性疼痛相關(guān)。此外,NLRP3炎癥小體可通過調(diào)節(jié)炎癥因子活性和膠質(zhì)細(xì)胞表型來參與調(diào)控阿爾茨海默�。ˋlzheimer’s disease,AD）的病理生理過程,對(duì)AD的發(fā)生發(fā)展有著至關(guān)重要的作用。由此假設(shè),神經(jīng)病理性疼痛（Neuropathic pain,NP）可能通過激活NLRP3炎癥小體,誘發(fā)神經(jīng)炎癥,從而導(dǎo)致神經(jīng)退行性變的發(fā)生。本實(shí)驗(yàn)擬在大鼠模型上觀察TN對(duì)神經(jīng)退行性變的影響,并... 

【文章來源】：西南醫(yī)科大學(xué)四川省

【文章頁數(shù)】：82 頁

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

三組大鼠MWM1比較A逃避潛伏期、B穿越平臺(tái)次數(shù)、C目標(biāo)象限時(shí)間比：

西南醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文-32-表3bMWM2三組大鼠空間探索實(shí)驗(yàn)(χ±s,n=10)Table3bTheprobetrialofMWM2inthreegroups(χ±s,n=10)組別穿越平臺(tái)次數(shù)（次）目標(biāo)象限時(shí)間比（%）Sham組3.20±2.3543.87±13.79ION-CCI組3.90±2.2329.89±12.67*MCC950組4.70±2.0638.40±11.15F1.1473.130P0.3330.060注：*P<0.05，與Sham組比較。圖3三組大鼠MWM2比較A逃避潛伏期、B穿越平臺(tái)次數(shù)：三組比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P>0.05）；C目標(biāo)象限時(shí)間比：*P<0.05，與Sham組比較。Fig.3ComparisonofMWM2inthreegroups.A(Escapelatency)，B(Crossing):Nodifferenceswerefoundinthreegroups（P>0.05）;C(Timeintargetquadrant):*P<0.05,comparedwithshamgroup.

西南醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文-34-P0.0590.002圖4三組大鼠MWM3比較A逃避潛伏期、B穿越平臺(tái)次數(shù)、C目標(biāo)象限時(shí)間比：*P<0.05，與Sham組比較；#P<0.05，與ION-CCI組比較。Fig.4ComparisonofMWM3inthreegroups.A(Escapelatency),B(Crossing),C(Timeintargetquadrant):*P<0.05,comparedwithshamgroup;#P<0.05,comparedwithION-CCIgroup.4三組大鼠神經(jīng)退行性變相關(guān)指標(biāo)的變化4.1三組大鼠前額葉皮質(zhì)及海馬Aβ1-42、Arg1、iNOS表達(dá)的變化三組大鼠前額葉皮質(zhì)及海馬Aβ1-42蛋白表達(dá)見表5，圖5。ION-CCI組、MCC950組前額葉皮質(zhì)及海馬Aβ1-42表達(dá)均較Sham組增高（P<0.05）；MCC950組前額葉皮質(zhì)及海馬Aβ1-42表達(dá)較ION-CCI組降低（P<0.05）。三組大鼠前額葉皮質(zhì)及海馬Arg1表達(dá)見表6，圖6。ION-CCI組、MCC950組前額葉皮質(zhì)及海馬Arg1表達(dá)均較Sham組降低；MCC950組前額葉皮質(zhì)及海馬Arg1表達(dá)較ION-CCI組增高（P<0.05）。三組大鼠前額葉皮質(zhì)及海馬iNOS表達(dá)見表7，圖7。ION-CCI組、

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]XingNaoJing injections protect against cerebral ischemia/reperfusion injury and alleviate blood-brain barrier disruption in rats, through an underlying mechanism of NLRP3 inflammasomes suppression[J]. QU Xiao-Yu,ZHANG Yue-Ming,TAO Li-Na,GAO Huan,ZHAI Jing-Hui,SUN Jing-Meng,SONG Yan-Qing,ZHANG Si-Xi.  Chinese Journal of Natural Medicines. 2019(07)
[2]阿爾茨海默病的tau蛋白病理傳播機(jī)制與調(diào)節(jié)[J]. 李思蘋,李文惠,孫安陽.  中國(guó)病理生理雜志. 2019(03)
[3]神經(jīng)病理性疼痛機(jī)制研究進(jìn)展[J]. 吳志偉,宋朋飛,朱清廣,房敏.  河北醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào). 2018(09)
[4]神經(jīng)病理性疼痛的研究進(jìn)展[J]. 王乙茹,王浩偉,袁紅斌.  國(guó)際麻醉學(xué)與復(fù)蘇雜志. 2018 (02)
[5]促炎因子TNF-α,IL-1β,IL-6在神經(jīng)病理性疼痛中的研究進(jìn)展[J]. 李秋月,許海玉,楊洪軍.  中國(guó)中藥雜志. 2017(19)
[6]凋亡相關(guān)因子p21和Caspase-3及Survivin在胃癌中的研究進(jìn)展[J]. 姚潔,薛玲瓏.  臨床醫(yī)藥實(shí)踐. 2016(10)
[7]建立三叉神經(jīng)痛慢性縮窄環(huán)術(shù)大鼠模型的體會(huì)[J]. 張桂萍,曹曉嵐.  中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志. 2012(08)



本文編號(hào)：2979254