目的:BML-111是一種人工合成的、性質(zhì)更穩(wěn)定的脂氧素A4類似物和脂氧素A4受體激動劑。脂氧素A4作為內(nèi)源性抗炎介質(zhì),可通過與LXA4受體結(jié)合發(fā)揮廣泛的抗炎促消退作用。我們前期研究也證實,LXA4可通過發(fā)揮抗炎效應(yīng),改善腦缺血損傷。進一步研究發(fā)現(xiàn)BML-111對腦缺血損傷具有神經(jīng)保護作用,但其機制仍未明確。本文通過觀察BML-111對永久性腦缺血大鼠缺血側(cè)腦組織中腫瘤壞死因子α（Tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白介素1β（Interleukin 1β,IL-1β）表達和M1型小膠質(zhì)細胞/巨噬細胞比例及嘌呤能離子通道型受體7（purinergic receptor P2X ligand-gated ion channel 7,P2X7）表達的影響,進一步探討B(tài)ML-111神經(jīng)保護作用的潛在機制。方法:60只健康雄性Sprague-Dawley大鼠（8-10周齡,體重280-320 g）隨機分為4組:假手術(shù)組（Sham組）,腦缺血（CI）組,BML-111組,BML-111+BZATP（P2X7受體激動劑）組,每組15只。采用改良Longa線栓法建立大鼠永久... 

【文章來源】：遵義醫(yī)科大學(xué)貴州省

【文章頁數(shù)】：60 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

各組大鼠腦缺血腦組織TTC染色圖片

大鼠腦組織TNF-α基因表達量

注：*與假手術(shù)組比較，P<0.05；**與缺血組比較，P<0.05；#與 BML-111 組比較，P<0.05PS: *P<0.05 versus Sham group;** P<0.05 versus CI group;# P<0.05 versus BML-111group圖 4 大鼠腦組織 TNF-α基因表達量Fig4 Gene expression level of TNF-α in brain tissue of rat in each group


本文編號：2899154