【摘要】：[目的]從行為學(xué)和形態(tài)學(xué)角度觀察撥法對(duì)坐骨神經(jīng)慢性壓迫損傷(chronic constriction injury,CCI)模型大鼠痛覺(jué)過(guò)敏現(xiàn)象的影響,從中樞抑制性神經(jīng)遞質(zhì)5-HT2A和GABA-B受體、促炎性細(xì)胞因子IL-1β,以及外周血清IL-1β表達(dá)的改變,探究撥法干預(yù)神經(jīng)病理性疼痛的起效機(jī)制,完善撥法促進(jìn)坐骨神經(jīng)損傷修復(fù)的機(jī)理。擬通過(guò)本次研究,為臨床運(yùn)用撥法治療神經(jīng)病理性疼痛相關(guān)疾病,改善及預(yù)防患者相關(guān)癥狀提供理論依據(jù)。[方法]以SD大鼠作為實(shí)驗(yàn)動(dòng)物,分為正常組、假手術(shù)組、撥法組以及模型組四組,后兩組通過(guò)對(duì)坐骨神經(jīng)環(huán)繞結(jié)扎造成CCI模型,撥法組大鼠用"按摩推拿手法模擬儀"模擬撥法,對(duì)大鼠進(jìn)行定性、定量的干預(yù),依次刺激患側(cè)殷門(mén)、承山和陽(yáng)陵泉穴,每穴各刺激3min。干預(yù)結(jié)束后再通過(guò)以下三方面研究撥法對(duì)神經(jīng)病理性疼痛損傷感覺(jué)功能恢復(fù)的影響:1取造模后7天和撥法干預(yù)20天后為兩個(gè)時(shí)間點(diǎn),通過(guò)光熱耐痛閾實(shí)驗(yàn)觀察大鼠的熱痛覺(jué)過(guò)敏情況,探尋撥法減輕NPP痛覺(jué)過(guò)敏狀態(tài)的行為學(xué)依據(jù);采用光學(xué)顯微鏡觀察并分析坐骨神經(jīng)損傷處軸突、髓鞘等結(jié)構(gòu)的變化,探尋撥法促進(jìn)神經(jīng)病理性疼痛損傷恢復(fù)的形態(tài)學(xué)依據(jù)。2通過(guò)免疫印跡雜交法(Western blot),對(duì)L3-L5節(jié)段脊髓中5-HT2a受體進(jìn)行蛋白定量分析,采用免疫組織化學(xué)法對(duì)L3-L5節(jié)段脊髓背角中GABA-B受體進(jìn)行分析,探究撥法干預(yù)是否可以通過(guò)促進(jìn)脊髓中抑制性神經(jīng)遞質(zhì)5-HT2A受體與GABA-B受體的表達(dá),減輕中樞去抑制作用,進(jìn)而抑制疼痛的發(fā)生與發(fā)展,有效地緩解NPP自發(fā)性疼痛的相關(guān)癥狀。3為探究撥法對(duì)于促進(jìn)炎性疼痛的機(jī)制,采用酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)對(duì)大鼠血清中促炎性細(xì)胞因子IL-1β的含量進(jìn)行定量分析,采用免疫組織化學(xué)法對(duì)脊髓背角中IL-1β進(jìn)行定位的分析,探究撥法干預(yù)是否可以有效地減少脊髓背角與外周血清中炎癥因子的表達(dá),在中樞中減輕中樞敏化作用,在外周中減輕NPP的炎性癥狀,起到"消炎鎮(zhèn)痛"的作用。[結(jié)果]1行為學(xué)結(jié)果:造模后7天的撥法組與模型組的行為學(xué)表現(xiàn)相同(P0.05),二者與正常組相比,光熱耐痛閾閾值明顯下調(diào),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05);假手術(shù)組與正常組相比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。撥法干預(yù)20天后,雖然模型組、撥法組與正常組相比,閾值均明顯下調(diào)(P0.05),但撥法組與模型組相比,閾值已有顯著性升高(P0.05)。2形態(tài)學(xué)結(jié)果:造模后7天,正常組和假手術(shù)組可見(jiàn)神經(jīng)元軸突排列整齊,軸索及神經(jīng)髓鞘完好無(wú)損;模型組軸索崩解,髓鞘破碎,出現(xiàn)大量增生破裂的雪旺細(xì)胞。撥法干預(yù)20天后,模型組軸索、髓鞘稍有序,仍可見(jiàn)增生破裂的雪旺細(xì)胞;相比之下,撥法組的神經(jīng)纖維排列稍有序、軸索模糊可見(jiàn),增生破裂的雪旺細(xì)胞減少。3脊髓中5-HT2A受體與GABA-B受體的表達(dá)結(jié)果:造模后7天的撥法組與模型組中,CCI模型大鼠脊髓5-HT2A受體與GABA-B受體蛋白的表達(dá)量與正常組相比表達(dá)明顯下降(P0.05);假手術(shù)組與正常組相比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。撥法干預(yù)20天后,撥法組大鼠脊髓中兩種受體的表達(dá)含量與正常組差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05),但模型組與正常組相比,含量仍明顯下降(P0.05)。4中樞及外周中IL-1β的表達(dá)結(jié)果:造模后7天的撥法組、模型組與正常組相比,脊髓背角及外周血清中IL-1β的表達(dá)均上升,且差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05);假手術(shù)組與正常組相比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。撥法干預(yù)20天后,撥法組與模型組相比,已有顯著性下降(P0.05)。本實(shí)驗(yàn)研究結(jié)果顯示,經(jīng)過(guò)撥法干預(yù)20天后,雖然模型組、撥法組與正常組相比,脊髓背角及外周血清中IL-1β的表達(dá)依舊明顯上調(diào)(P0.05);但撥法組與模型組相比,已有顯著性下降(P0.05)。[結(jié)論]1撥法可減輕CCI模型大鼠的痛敏狀態(tài),促進(jìn)損傷后坐骨神經(jīng)纖維髓鞘的再生,減輕雪旺細(xì)胞胞質(zhì)和線粒體的水腫,為撥法治療周?chē)窠?jīng)損傷類(lèi)疾病提供了行為學(xué)和形態(tài)學(xué)證據(jù)。2撥法可上調(diào)CCI模型大鼠脊髓中抑制性神經(jīng)遞質(zhì)5-HT2A受體與GABA-B受體的表達(dá),參與減輕中樞去抑制作用,減少傷害性感受信息的傳遞,緩解神經(jīng)病理性疼痛自發(fā)性疼痛的程度。3撥法可下調(diào)CCI模型大鼠脊髓以及血清中促炎性細(xì)胞因子IL-1β的表達(dá),在中樞抑制中樞敏化作用,在外周中減輕炎癥反應(yīng),可有效地起到"消炎鎮(zhèn)痛"的作用。4以上結(jié)論相互印證,說(shuō)明經(jīng)過(guò)撥法干預(yù),可有效地改善神經(jīng)病理性疼痛的痛覺(jué)過(guò)敏狀態(tài),修復(fù)受損的神經(jīng)纖維,減輕異常疼痛的程度。
[Abstract]:......
【學(xué)位授予單位】：北京中醫(yī)藥大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2017
【分類(lèi)號(hào)】：R244.1

【參考文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：2393730