本文選題：HLA + 尋常型銀屑病��； 參考：《安徽醫(yī)科大學(xué)》2017年碩士論文

【摘要】：研究背景 銀屑病是一種涉及多基因和多因素的慢性復(fù)雜性疾病,目前銀屑病的確切發(fā)病機制尚不清楚,主要認為由遺傳因素、免疫因素、皮膚屏障功能和環(huán)境因素等共同的相互作用引起。臨床上以尋常型銀屑病(psoriasis vulgaris,PV)最常見。全世界約1-3%人口受銀屑病的影響。其中中國人口中銀屑病的患病率約為0.123%。最新的研究通過對漢族人口9906例健康對照和8874例銀屑病患者HLA區(qū)域的深度測序,發(fā)現(xiàn)了HLA-DPB1*05:01、BTNL2基因為銀屑病新的易感基因。本實驗在此基礎(chǔ)上,通過進一步對9906例健康對照和8874例尋常型銀屑病病例進行臨床分型(性別、家族史、發(fā)病年齡、發(fā)病類型、地域)的分層分析,探討HLA-DPB1*05:01、BTNL2基因型與尋常型銀屑病臨床表型的關(guān)聯(lián)性。研究目的對尋常型銀屑病進行臨床表型分型,按照發(fā)病年齡(早發(fā)和晚發(fā))、性別(男性和女性)、發(fā)病類型(點滴型和斑塊型)、家族史(陽性和陰性)及地域(南方和北方)分為不同的臨床表型,探討HLA-DPB1*05:01、BTNL2基因多態(tài)性與中國漢族人尋常型銀屑病臨床表型之間的關(guān)系。實驗方法 本實驗中的9906例健康對照者和9946例PV患者均來自前期全基因組外顯子測序所使用的樣本。本實驗團隊前期對MHC區(qū)域的深度測序得出HLA-DPB*05:01、BTNL2基因與尋常型銀屑病有關(guān),本實驗根據(jù)性別、發(fā)病年齡、地域、家族史和皮損類型進行臨床表型分層分析,通過PLINK 1.07和SPSS 20.0軟件分析比較對照組和病例組間等位基因和基因型分布頻率,得出P值、比值比(OR值)、95%置信區(qū)間(95%CI),分析HLA-BPB1*05:01、BTNL2病例組間與病例組和對照組間的等位基因的關(guān)聯(lián)性時,以α=0.05為標準來判斷統(tǒng)計結(jié)果是否有意義。結(jié)果 1 HLA-DPB1*05:01基因中基因分布頻率在尋常型銀屑病病例組中低于正常對照組的分布頻率(35.9%VS 36.4%,p=1.72×10~(-1),OR=0.978,95%CI:0.947-1.01)。HLA-DPB1*05:01基因型與PV臨床表型相關(guān)性分析表明,在PV病例組與對照組對比中,HLA-DPB1*05:01基因型表達與發(fā)病類型中的點滴型(p=3.914×10~(-2),OR=0.9335,95%CI:0.8744-0.9966)及北方地域(p=1.182×10~(-3),OR=0.9108,95%CI:0.8607-0.9637)間存在相關(guān)性;而在病例組間比較中,則僅與地域差異(p=1.36×10~(-4),OR=1.134,95%CI:1.063-1.209)存在明顯相關(guān)性;未發(fā)現(xiàn)與其他臨床表型有相關(guān)性。2 BTNL2基因中T等位基因分布頻率在尋常型銀屑病病例組中低于正常對照組的分布頻率(5.8%VS 6.3%,p=4.72×10~(-3),OR=0.911,95%CI:0.854-0.972)。BTNL2基因型與PV臨床表型相關(guān)性分析顯示,BTNL2基因的表達,在PV病例組與對照組分析中,發(fā)現(xiàn)與男性(p=2.563×10~(-2),OR=0.8897,95%CI:0.8029-0.9859),早發(fā)型(p=9.399×10~(-3),OR=0.8856,95%CI:0.808-0.9707),點滴型(p=2.469×10~(-2),OR=0.8558,95%CI:0.7469-0.9805),及陽性家族史(p=1.51×10~(-4),OR=0.772,95%CI:0.6069-0.8551)存在相關(guān)性;并在病例組間,與家族史(p=1.768×10~(-3),OR=0.757,95%CI:0.6355-0.9018),發(fā)病年齡(p=3.818×10~(-2),OR=1.195,95%CI:1.01-1.414)存在明顯關(guān)聯(lián)性,未發(fā)現(xiàn)與其他臨床表型有相關(guān)性。結(jié)論 HLA-DPB*05:01基因與地域差異(p=1.36×10~(-4),OR=1.134,95%CI:1.063-1.209)存在顯著相關(guān)性;BTNL2基因與家族史(p=1.768×10~(-3),OR=0.757,95%CI:0.6355-0.9018)及發(fā)病年齡(p=3.818×10~(-2),OR=1.195,95%CI:1.01-1.414)存在顯著關(guān)聯(lián)性。
[Abstract]:Backgroundpsoriasis is a multi gene and multi factor complex and chronic diseases, the exact pathogenesis of psoriasis is not clear at present, mainly by genetic factors, immune factors, caused by the interaction of skin barrier function and environmental factors. In clinical psoriasis vulgaris (psoriasis vulgaris PV) is the most common. The world population is about 1-3% by the influence of psoriasis. The Chinese psoriatic the population prevalence rate is about the latest research by deep sequencing of 0.123%. of the Han population in 9906 healthy controls and 8874 patients with psoriasis HLA region, found HLA-DPB1*05:01, BTNL2 genes for psoriasis susceptibility genes. The new experimental basis further, through the clinical of 9906 healthy controls and 8874 patients with psoriasis vulgaris were divided into type (gender, family history, age of onset, disease type, region) layers Analysis of HLA-DPB1*05:01, correlation of BTNL2 genotype and clinical phenotypes of psoriasis vulgaris. The purpose of clinical phenotype of psoriasis vulgaris, according to age (early and late), gender (male and female), disease type (guttate and plaque type), family history (positive and negative) and the region (North and South) is divided into different clinical phenotype of HLA-DPB1*05:01, the relationship between the clinical phenotype of BTNL2 gene polymorphism and China psoriasis vulgaris in Chinese Han population. The experimental methods in this experiment, 9906 healthy controls and 9946 PV patients from the whole exome sequencing using the sample. The experiment team early deep sequencing of the MHC region that HLA-DPB*05:01, BTNL2 genes and psoriasis vulgaris, according to gender, age, region, family history and skin damage type phenotype points Layer analysis, comparing the frequency distribution of alleles and genotypes between cases and controls group analysis by PLINK 1.07 and SPSS 20 software, the P value, the odds ratio (OR value), 95% confidence interval (95%CI), HLA-BPB1*05:01 analysis, BTNL2 correlation between the case group and between case group and control group. Gene, a =0.05 as the standard to judge the statistical result is meaningful. The gene distribution of HLA-DPB1*05:01 gene in 1 frequency lower than the frequency distribution of the normal control group in the cases of psoriasis vulgaris group (35.9%VS 36.4%, p=1.72 * 10~ (-1) OR=, 0.978,95%CI:0.947-1.01).HLA-DPB1*05:01 genotype and clinical phenotype of PV correlation analysis showed that in the case of PV group compared with the control group, the expression of guttate type HLA-DPB1*05:01 genotype and disease type in (p=3.914 * 10~ (-2), OR=0.9335,95%CI:0.8744-0.9966) and the northern region (p=1.182 * 10~ (-3), OR=0.9108,95%C I:0.8607-0.9637) the correlation between the comparison groups; while in, only with regional differences (p=1.36 * 10~ (-4), OR=1.134,95%CI:1.063-1.209) was significantly associated; did not find the frequency distribution of frequencies of T and.2 in BTNL2 gene gene correlation in cases of psoriasis vulgaris were lower than the normal control group and other clinical the phenotype (5.8%VS 6.3%, p=4.72 * 10~ (-3), OR=0.911,95%CI:0.854-0.972).BTNL2 genotype and clinical phenotype of PV correlation analysis showed that the gene expression of BTNL2, PV in case group and control group analysis, and the male (p=2.563 * 10~ (-2), OR=0.8897,95%CI:0.8029-0.9859), early onset (p=9.399 * 10~ (-3) OR=0.8856,95%CI:0.808-0.9707, (p=2.469), guttate * 10~ (-2), OR=0.8558,95%CI:0.7469-0.9805), and positive family history (p=1.51 * 10~ (-4), OR=0.772,95%CI:0.6069-0.8551) and the correlation exists between the case group, With family history (p=1.768 * 10~ (-3), OR=0.757,95%CI:0.6355-0.9018), age (p=3.818 * 10~ (-2), OR=1.195,95%CI:1.01-1.414) has obvious relevance, found no correlation with other clinical phenotype. Conclusion HLA-DPB*05:01 gene and regional differences (p=1.36 * 10~ (-4), OR=1.134,95%CI:1.063-1.209) there was significant correlation between the BTNL2 gene and the family; history (p=1.768 * 10~ (-3), OR=0.757,95%CI:0.6355-0.9018) and age (p=3.818 * 10~ (-2), OR=1.195,95%CI:1.01-1.414) there was significant correlation.

【學(xué)位授予單位】：安徽醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2017
【分類號】：R758.63

【相似文獻】

相關(guān)期刊論文 前10條

1 張玉杰;銀屑病患者外周血T淋巴細胞亞群的檢測及分析[J];中國皮膚性病學(xué)雜志;2000年03期

2 吳京海,金嵐,吳惠t ,秦立模,朱麗芬,吳文媛,秦萬章;可溶性細胞粘附分子表達與銀屑病疾病活動的相關(guān)性[J];中國皮膚性病學(xué)雜志;2000年04期

3 張曉紅,瞿幸,周志強,牛福林,張建中;消銀解毒飲對銀屑病患者鱗屑白介素8的影響[J];中華皮膚科雜志;2000年02期

4 劉濤峰,張學(xué)軍,楊森,王福喜,魏生才,陳珊宇;銀屑病誘發(fā)因素的病例對照研究[J];中華皮膚科雜志;2000年05期

5 張力軍,楊雪琴,樊建勇,劉秀清;銀屑病患者血漿血管緊張素Ⅱ水平檢測[J];中華皮膚科雜志;2000年06期

6 馮素英,靳培英;飲酒和銀屑病[J];國外醫(yī)學(xué).皮膚性病學(xué)分冊;2000年04期

7 孫軍紅,方躍明,鄭茂榮;銀屑病與中性粒細胞趨化因子[J];國外醫(yī)學(xué).皮膚性病學(xué)分冊;2000年05期

8 李占國,秦社玲,張素紅,張長軍;整體綜合思維在銀屑病診治中的應(yīng)用[J];皮膚病與性病;2000年02期

9 曹序浦;老藥新用治療銀屑病[J];天津藥學(xué);2000年03期

10 陳英,智強,朱年春;重組人白細胞介素-10對銀屑病患者外周血單個核細胞的作用[J];中國臨床藥理學(xué)與治療學(xué);2000年04期

相關(guān)會議論文 前10條

1 范斌;李斌;;銀屑病與肥胖新進展[A];2009全國中西醫(yī)結(jié)合皮膚性病學(xué)術(shù)會議論文匯編[C];2009年

2 范平;張禁;黎超;;127例長期緩解的銀屑病共同點調(diào)查分析[A];2009全國中西醫(yī)結(jié)合皮膚性病學(xué)術(shù)會議論文匯編[C];2009年

3 鄭厚峰;;根據(jù)三個基因分類的銀屑病臨床特征比較[A];中華醫(yī)學(xué)會第十五次全國皮膚性病學(xué)術(shù)會議論文集[C];2009年

4 涂彩霞;齊曉怡;;銀屑病治療的整體觀——生活方式和飲食[A];2010全國中西醫(yī)結(jié)合皮膚性病學(xué)術(shù)會議論文匯編[C];2010年

5 楊雪琴;;對銀屑病30年的研究和認識[A];中華醫(yī)學(xué)會第16次全國皮膚性病學(xué)術(shù)年會摘要集[C];2010年

6 付翔宇;陳宏;;銀屑病的危險因素(摘要)[A];第五屆全國中西醫(yī)結(jié)合變態(tài)反應(yīng)學(xué)術(shù)會議論文集[C];2011年

7 王剛;;特殊類型銀屑病的治療[A];2011全國中西醫(yī)結(jié)合皮膚性病學(xué)術(shù)會議論文匯編[C];2011年

8 沙海松;;陳凱教授對銀屑病的中西醫(yī)治療經(jīng)驗[A];中華中醫(yī)藥學(xué)會學(xué)術(shù)會議、國家中醫(yī)藥管理局繼續(xù)教育項目——銀屑病中醫(yī)藥防治交流會暨趙炳南學(xué)術(shù)思想高級研修班論文集[C];2011年

9 樊建勇;楊雪琴;張力軍;劉秀清;;銀屑病患者血中糖皮質(zhì)激素及其受體mRNA的測定及其意義[A];2001年中國中西醫(yī)結(jié)合皮膚性病學(xué)術(shù)會議論文匯編[C];2001年

10 潘德海;張曉艷;鄭占財;劉永生;;染發(fā)劑過敏誘發(fā)銀屑病8例[A];第一屆全國變態(tài)反應(yīng)學(xué)術(shù)研討會論文匯編[C];2001年

相關(guān)重要報紙文章 前10條

1 蒲成學(xué);煙酒與銀屑病[N];中藥報;2000年

2 牧童;銀屑病怎樣防[N];中國中醫(yī)藥報;2007年

3 記者嚴少衛(wèi);銀屑病診治應(yīng)重視心理疏導(dǎo)[N];健康報;2009年

4 本報記者 海霞　吳大衛(wèi) 夏廈;關(guān)愛銀屑病患者[N];中國中醫(yī)藥報;2009年

5 郭艷麗;引起銀屑病的4大因素[N];農(nóng)村醫(yī)藥報（漢）;2009年

6 本報記者 徐亞靜;銀屑病寧可不治莫亂治[N];中國醫(yī)藥報;2009年

7 山西省晉中市第三人民醫(yī)院 張英棟;治銀屑病當重療心[N];中國中醫(yī)藥報;2010年

8 記者 顧泳;上海銀屑病發(fā)病率約0.2%[N];解放日報;2010年

9 山西中醫(yī)學(xué)院中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院 張英棟;從系統(tǒng)理論解讀汗對銀屑病防治的重要性[N];中國中醫(yī)藥報;2012年

10 記者 田雅婷;我國銀屑病患者僅15%接受正規(guī)治療[N];光明日報;2012年

相關(guān)博士學(xué)位論文 前10條

1 楊海平;銀屑病激發(fā)因素的調(diào)查與防治對策的研究[D];中國協(xié)和醫(yī)科大學(xué);1999年

2 李龍年;漢族人群與歐美人群銀屑病易感基因的遺傳異質(zhì)性研究[D];安徽醫(yī)科大學(xué);2015年

3 金海蓉;白藜蘆醇脂質(zhì)體凝膠對小鼠銀屑病模型的治療及經(jīng)皮給藥藥代動力學(xué)研究[D];第二軍醫(yī)大學(xué);2015年

4 吳文中;Th17細胞在銀屑病發(fā)病機制中的作用及復(fù)方甘草酸苷對HaCaT細胞增殖和相關(guān)因子表達的研究[D];山東大學(xué);2015年

5 陳曦;JAK/STAT信號通路與銀屑病辨證分型的關(guān)聯(lián)機制研究[D];北京中醫(yī)藥大學(xué);2016年

6 姚鳳鳴;插入/缺失變異與漢族人群銀屑病關(guān)聯(lián)研究[D];安徽醫(yī)科大學(xué);2015年

7 欒超;NRIP1在銀屑病發(fā)病機制中的作用初步研究[D];北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院;2016年

8 丁旭;許銑教授學(xué)術(shù)思想及從肝肺論治銀屑病傳承研究[D];中國中醫(yī)科學(xué)院;2016年

9 張心瑜;皮膚鏡在尋常型銀屑病皮損嚴重程度評估研究[D];北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院;2016年

10 張明;劉巧教授辯治皮膚病學(xué)術(shù)思想及治療銀屑病臨床觀察[D];廣州中醫(yī)藥大學(xué);2015年

相關(guān)碩士學(xué)位論文 前10條

1 李懷軍;銀屑病臨床相關(guān)因素的回顧性分析[D];黑龍江中醫(yī)藥大學(xué);2009年

2 羅慶;銀屑病社會心理因素調(diào)查研究[D];湖北中醫(yī)學(xué)院;2009年

3 吉莉;銀屑病患者的疾病感知和應(yīng)激、應(yīng)對[D];華東師范大學(xué);2009年

4 任為;IL23R基因多態(tài)性與漢族人銀屑病易感性關(guān)聯(lián)分析研究[D];安徽醫(yī)科大學(xué);2009年

5 田雅;527例銀屑病住院患者臨床分析[D];新疆醫(yī)科大學(xué);2009年

6 趙艷霞;銀屑病的發(fā)病與治療的回顧性分析[D];成都中醫(yī)藥大學(xué);2003年

7 劉愛花;銀屑病危險因素研究[D];天津醫(yī)科大學(xué);2007年

8 梁興龍;62例銀屑病住院患者回顧性臨床分析[D];汕頭大學(xué);2011年

9 李俊麗;銀屑病治療現(xiàn)狀及進展[D];重慶醫(yī)科大學(xué);2013年

10 呂艷;阿維A對銀屑病患者血脂影響的回顧性分析[D];鄭州大學(xué);2015年

，

本文編號：1751914