本文關(guān)鍵詞：乳腺導(dǎo)管擴(kuò)張癥的病理特征及其與IL-1α相關(guān)性研究　出處：《山東大學(xué)》2017年碩士論文　論文類(lèi)型：學(xué)位論文

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【摘要】：研究背景非哺乳期乳腺炎(non-puerperal mastitis,NPM)是一種乳腺良性炎癥性疾病,目前被認(rèn)為是一種診療較為棘手的良性乳腺疾病。其病因不清,病程漫長(zhǎng),反復(fù)發(fā)作,甚至造成切除乳房等不良結(jié)果,嚴(yán)重影響了眾多女性患者的身心健康。目前臨床上通常將非哺乳期乳腺炎分為乳腺導(dǎo)管擴(kuò)張癥(mammary ductectasia,MDE,-也有人稱(chēng)乳腺導(dǎo)管周?chē)譸eriductal mastitis,PDM)與肉芽腫性小葉性乳腺炎(granulomatous lobularmastit is,GLM)兩種類(lèi)型。乳腺導(dǎo)管擴(kuò)張癥(MDE)多發(fā)生于成年女性,其主要臨床表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作的非周期性乳腺疼痛、乳頭溢液,常伴有乳頭內(nèi)陷、乳房腫塊、乳暈下膿腫或乳暈旁膿腫,伴或不伴紅腫、發(fā)熱,嚴(yán)重者可出現(xiàn)膿腫破潰,進(jìn)而形成一個(gè)甚至多個(gè)瘺管、竇道等,屬于難治性乳腺良性疾病。近年來(lái)該病的發(fā)病率日益上升。乳腺導(dǎo)管擴(kuò)張癥最初是由Bloodgood在1923年提出。而后Haagensen在1951年首次應(yīng)用了"導(dǎo)管擴(kuò)張癥"來(lái)命名這種臨床表現(xiàn)的疾病。這種特征的疾病,還被稱(chēng)為閉塞性乳腺炎、靜脈曲張性腫瘤、漿細(xì)胞性乳腺炎、粉刺性乳腺炎、導(dǎo)管周?chē)缀腿橄俜置谛约膊〉取?983年Dixon通過(guò)回顧性分析認(rèn)為乳腺導(dǎo)管周?chē)装l(fā)生于乳腺導(dǎo)管擴(kuò)張之前,而且是這種疾病的最初表現(xiàn),于是提出PDM和MDE都是發(fā)生在乳腺的主導(dǎo)管,可能反映了同一種疾病過(guò)程中的不同階段。隨后有學(xué)者認(rèn)同了這種觀點(diǎn),認(rèn)為乳腺導(dǎo)管周?chē)灼鋵?shí)是乳腺導(dǎo)管擴(kuò)張癥初期的主要病理表現(xiàn)。由此,乳腺導(dǎo)管擴(kuò)張癥MDE通常又被乳腺專(zhuān)家們稱(chēng)為乳腺導(dǎo)管周?chē)譖DM。盡管少數(shù)學(xué)者認(rèn)為這根本就是兩種病因不同的獨(dú)立的疾病,目前仍然遵循多數(shù)人的觀點(diǎn)。本病目前缺乏規(guī)范統(tǒng)一的診斷標(biāo)準(zhǔn)。早在1951年Haagensen提出乳腺導(dǎo)管擴(kuò)張癥這一概念時(shí),他也將這種疾病進(jìn)行了臨床分期,并且認(rèn)為不同的病期具有不同的病理學(xué)特征,而且在同一個(gè)組織中可能會(huì)出現(xiàn)各期并存的現(xiàn)象。1969年AbramsonDJ也提出該疾病的發(fā)生發(fā)展是分階段進(jìn)行的,并對(duì)該病進(jìn)行了臨床分期,對(duì)不同時(shí)期的臨床表現(xiàn)和組織病理學(xué)特征進(jìn)行了詳細(xì)的描述。目前,國(guó)內(nèi)外學(xué)者對(duì)于本病的臨床分期主要有兩種,一種是根據(jù)疾病的病程分為三期:急性期、亞急性期和慢性期。更多學(xué)者結(jié)合臨床表現(xiàn)和病理特征將其分為四期,名稱(chēng)有時(shí)不一致,但標(biāo)準(zhǔn)大致相似:隱匿期(也有稱(chēng)導(dǎo)管擴(kuò)張期)、腫塊期(又稱(chēng)炎塊期)、膿腫期和竇道期(又稱(chēng)瘺管期)。病理學(xué)診斷是確診該病的金標(biāo)準(zhǔn),但關(guān)于其病理特征的描述目前卻缺乏統(tǒng)一的規(guī)范。早在1952年Frantz和其團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)在導(dǎo)管擴(kuò)張癥早期,乳頭下方和乳暈區(qū)的終末導(dǎo)管明顯擴(kuò)張,內(nèi)容物主要是脂質(zhì)和細(xì)胞碎屑。導(dǎo)管上皮仍然規(guī)整,沒(méi)有明顯的炎癥表現(xiàn)。AbramsonDJ則根據(jù)病情進(jìn)展將病理特征進(jìn)行了詳細(xì)地描述,認(rèn)為疾病發(fā)生過(guò)程中導(dǎo)管上皮不斷增生。但他的病理描述引起了許多爭(zhēng)議。例如Haangensen認(rèn)為導(dǎo)管上皮不是增生而是擴(kuò)張變薄。Tedeschi則相信萎縮是上皮的基本變化,但在分泌的過(guò)程中上皮還會(huì)增生。Frantz發(fā)現(xiàn)在存在初乳樣細(xì)胞和泡沫細(xì)胞的導(dǎo)管擴(kuò)張的病人中,上皮細(xì)胞出現(xiàn)增生或頂端分泌,導(dǎo)管內(nèi)容物主要是晶狀體核無(wú)定形的碎片和殘骸。至今爭(zhēng)議不休。肉芽腫性小葉性乳腺炎的臨床表現(xiàn)與乳腺導(dǎo)管擴(kuò)張癥相似,因而通過(guò)臨床體檢和影像學(xué)檢查容易將兩者混淆。于是以國(guó)內(nèi)許多乳腺專(zhuān)家們提出,非哺乳期乳腺炎的分類(lèi)診斷需要引起廣泛關(guān)注。并指但由于目前多數(shù)醫(yī)療機(jī)構(gòu)仍然停留在非哺乳期乳腺炎與乳腺慢性炎癥二者不分的階段,導(dǎo)致許多情況下將乳腺導(dǎo)管擴(kuò)張癥與肉芽腫性小葉性乳腺炎等多種疾病混淆的情況。由于疾病不同,治療不同,因此誤診、誤治給病人帶來(lái)了極大的痛苦。規(guī)范病理診斷成為目前亟待待解決的問(wèn)題。關(guān)于乳腺導(dǎo)管擴(kuò)張癥的病因目前尚不明確。Haagenson在首次定義這種疾病時(shí)總結(jié)了這種疾病的臨床動(dòng)態(tài)變化特征:乳暈下的集合管擴(kuò)張,導(dǎo)管內(nèi)容物堆積,隨著病情的進(jìn)展,導(dǎo)管進(jìn)一步擴(kuò)張,最終引發(fā)導(dǎo)管破裂,內(nèi)容物溢出,牽扯多個(gè)導(dǎo)管,引起導(dǎo)管周?chē)M織炎癥,甚至形成膿腫。這就足所謂的"阻塞學(xué)說(shuō)"。Haagensen強(qiáng)調(diào)了是由于肌塞導(dǎo)致導(dǎo)管上皮停止增生發(fā)生角化和導(dǎo)管擴(kuò)張變細(xì)變扁平是該病發(fā)生的主要原因。后來(lái)許多學(xué)者紛紛研究導(dǎo)管擴(kuò)張癥的病因所在,眾說(shuō)紛紜。許多假說(shuō)應(yīng)運(yùn)而生。有研究認(rèn)為可能與內(nèi)源性或外源性機(jī)械性因素相關(guān),如乳頭的畸形,先天性乳頭或乳管發(fā)育不良,導(dǎo)管內(nèi)皮的增生,導(dǎo)管上皮腫瘤或囊腫等等。也有報(bào)道認(rèn)為是某些因素導(dǎo)致導(dǎo)管內(nèi)過(guò)多的分泌物分泌障礙。有研究認(rèn)為可能是由于激素的紊亂有關(guān),但缺乏深入的探究。Rodman和Ingleby則認(rèn)為這種疾病可能是某種酶降解了在非哺乳期女性的乳腺中由于某種機(jī)制分泌的初乳樣結(jié)構(gòu)而造成的。Tedechi等認(rèn)為與化學(xué)刺激有關(guān)。而分泌物分泌到周?chē)M織中的機(jī)制有報(bào)道認(rèn)為可能與上皮細(xì)胞的貯存、局灶的感染或局部外傷包括手術(shù)創(chuàng)傷有關(guān)。眾多假說(shuō)中支持"阻塞學(xué)說(shuō)"者了無(wú)幾人,更沒(méi)有人繼續(xù)深入研究這種可能的根本所在。直到1983年,Dixon提出了與Haagensen相反的觀點(diǎn),他認(rèn)為乳腺導(dǎo)管擴(kuò)張癥是從導(dǎo)管周?chē)装Y開(kāi)始的,導(dǎo)管擴(kuò)張是結(jié)果。1989年,Dixon再次提出細(xì)菌尤其是厭氧菌可能在初期發(fā)生乳腺導(dǎo)管周?chē)讜r(shí)起到一定的作用,但這種導(dǎo)管周?chē)椎拇_切發(fā)生原因不得而知。關(guān)于該病是否源于細(xì)菌入侵、外源性感染,至今仍然存在爭(zhēng)議。近30年來(lái),有研究提出高泌乳素與本病的發(fā)生具有相關(guān)性,也有研究認(rèn)為吸煙是該病發(fā)生的危險(xiǎn)因素,還有報(bào)道提出該病可能與自身免疫相關(guān)�，F(xiàn)在研究更傾向于其發(fā)病可能是在基礎(chǔ)病變的基礎(chǔ)之上,有其他多種因素共同作用的結(jié)果,在病變不同階段表現(xiàn)出不同的病理、乃至生物學(xué)變化,需要對(duì)疾病病因探討更加深入。學(xué)者普遍認(rèn)為該病發(fā)病過(guò)程會(huì)伴有導(dǎo)管及其周?chē)M織結(jié)構(gòu)一系列變化:導(dǎo)管擴(kuò)張,進(jìn)而破裂,導(dǎo)致炎癥反應(yīng),最終形成肉芽腫,導(dǎo)管周?chē)l(fā)生纖維化等。在這一過(guò)程中,促炎性細(xì)胞的感知、產(chǎn)生及釋放是構(gòu)建起宿主防御的一個(gè)重要步驟。在眾多免疫因子中,IL-1家族的細(xì)胞因子不僅誘導(dǎo)炎癥,還調(diào)節(jié)T淋巴細(xì)胞的反應(yīng),維持著內(nèi)穩(wěn)定和新陳代謝的平衡。其中IL-1 α和IL-1β作為重要的炎癥因子已被眾多研究證實(shí)具有激活炎癥反應(yīng)發(fā)生的作用。有研究認(rèn)為痤瘡的發(fā)生是源于毛囊皮脂腺上皮的擴(kuò)張、內(nèi)容物堆積,進(jìn)而造成上皮細(xì)胞的過(guò)度角化,產(chǎn)生局部炎癥。研究發(fā)現(xiàn)早期座瘡患者皮膚的上皮細(xì)胞內(nèi)IL-1α含量明顯升高,據(jù)此推斷IL-1α 可能在痤瘡早期誘導(dǎo)上皮過(guò)度角化進(jìn)而誘導(dǎo)早期炎癥的發(fā)生有一定的推動(dòng)作用。鑒于乳腺導(dǎo)管擴(kuò)張癥與痤瘡在某些機(jī)制上存在相似之處,進(jìn)一步研究免疫因子在誘導(dǎo)導(dǎo)管上皮角化和誘發(fā)乳腺導(dǎo)管周?chē)装Y發(fā)生過(guò)程中的作用機(jī)制意義重大�；谝陨媳尘�,本研究根據(jù)目前應(yīng)用較多的乳腺導(dǎo)管擴(kuò)張癥的臨床分期將乳腺導(dǎo)管擴(kuò)張癥分為四期,通過(guò)對(duì)乳腺導(dǎo)管擴(kuò)張癥不同臨床分期的病理特征進(jìn)行總結(jié)歸納,并對(duì)IL-1α在乳腺導(dǎo)管擴(kuò)張癥不同臨床分期的表達(dá)差異進(jìn)行研究,以期發(fā)現(xiàn)乳腺導(dǎo)管擴(kuò)張癥的病理特征以及IL-1α與乳腺導(dǎo)管擴(kuò)張癥病因的相關(guān)性,為后續(xù)的診斷及治療提供一些參考及應(yīng)用價(jià)值。研究目的本研究通過(guò)對(duì)臨床病理確診為乳腺導(dǎo)管擴(kuò)張癥的病人進(jìn)行臨床分期,1、總結(jié)不同臨床分期的不同病理特征;2、通過(guò)測(cè)定IL-1 α在乳腺導(dǎo)管擴(kuò)張癥的不同臨床分期中的表達(dá),探究IL-1 α與乳腺導(dǎo)管擴(kuò)張癥病因的相關(guān)性;3、測(cè)定IL-1α在乳腺導(dǎo)管擴(kuò)張癥泌乳素分泌正常組與高泌乳素組的表達(dá)差異,探究IL-1 α與泌乳素的相關(guān)性及高泌乳素與乳腺導(dǎo)管擴(kuò)張癥的相關(guān)性,為探討乳腺導(dǎo)管擴(kuò)張癥的病因提供線(xiàn)索。研究方法1.研究對(duì)象本研究選取山東大學(xué)第二醫(yī)院自2011年4月-2016年11月入住乳腺外科的病理確診為乳腺導(dǎo)管擴(kuò)張癥和肉芽腫性小葉性乳腺炎的非哺乳期乳腺炎患者共155人(n=155)。其中乳腺導(dǎo)管擴(kuò)張癥患者124人,肉芽腫性小葉性乳腺炎患者31人,發(fā)病時(shí)間為3天至數(shù)月不等。通過(guò)查閱病歷原始資料,復(fù)習(xí)病理切片,結(jié)合患者入院查體、輔助檢查及病理表現(xiàn),根據(jù)目前常用的臨床分期方式將乳腺導(dǎo)管擴(kuò)張癥病人分為四期,分別是隱匿期21人,腫塊期36人,膿腫期47人,竇道期20人。所有患者年齡自16歲至62歲,中位年齡34歲。采取內(nèi)部對(duì)照。2.資料收集復(fù)習(xí)HE切片,進(jìn)行臨床分期。將所有病人的病理HE染色切片由本院病理科專(zhuān)業(yè)醫(yī)生,重新進(jìn)行復(fù)核、總結(jié),歸納不同臨床分期及病理類(lèi)型的不同病理特征。3.采用免疫組化兩步法,進(jìn)行IL-1α表達(dá)水平檢測(cè)。4.由兩名病理科專(zhuān)家以"背靠背"方式對(duì)染色結(jié)果進(jìn)行評(píng)定,確定IL-1 α的染色強(qiáng)度及范圍,進(jìn)行評(píng)分。然后對(duì)免疫組化結(jié)果根據(jù)不同臨床分期進(jìn)行歸納總結(jié),分析IL-1 α在乳腺導(dǎo)管擴(kuò)張癥不同臨床分期中的表達(dá)水平。5.應(yīng)用羅氏電化學(xué)發(fā)光檢測(cè)系統(tǒng)對(duì)30例乳腺導(dǎo)管擴(kuò)張患者外周血血漿泌乳素水平進(jìn)行檢測(cè)。6.統(tǒng)計(jì)學(xué)分析:用spss17.0軟件包對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理,用卡方檢驗(yàn)和回歸分析對(duì)乳腺導(dǎo)管擴(kuò)張癥不同臨床分期中IL-1α的表達(dá)差異進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,所有檢驗(yàn)結(jié)果均為雙側(cè)。P0.05認(rèn)為具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,P0.01認(rèn)為具有顯著性統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。結(jié)果1.乳腺導(dǎo)管擴(kuò)張癥不同臨床分期下的臨床表現(xiàn)及病理特征隱匿期臨床表現(xiàn):此期可以伴或不伴有明顯的炎癥臨床表現(xiàn),多伴有乳房脹痛或輕度觸痛,乳頭可有溢液,查體可發(fā)現(xiàn)直徑多數(shù)小于2.0cm的囊性腫塊。乳頭后方可捫及乳管增粗,擠壓乳頭,可有"奶酪"或"粉刺"樣物質(zhì)被擠出,也可以是乳汁樣或帶有血跡的液體。病理特征:乳腺導(dǎo)管明顯擴(kuò)張,導(dǎo)管壁襯覆單層立方或扁平上皮細(xì)胞,上皮細(xì)胞可脫落或消失,無(wú)明顯上皮增生或頂泌汗腺化生的改變。擴(kuò)張導(dǎo)管內(nèi)有時(shí)可見(jiàn)內(nèi)容物,有的是紅染顆粒狀濃稠物質(zhì),也可能是菱形脂肪酸結(jié)晶,或泡沫細(xì)胞,還可有碎片、殘骸等等;壁上皮細(xì)胞有的排列開(kāi)始紊亂甚至缺失;管壁周?chē)w維組織增生,有的發(fā)生透明變性,并可有輕度炎癥反應(yīng),即局部可發(fā)現(xiàn)少量淋巴細(xì)胞。腫塊期臨床表現(xiàn):此期可有明顯的炎癥臨床表現(xiàn),可伴有乳頭內(nèi)陷,也可伴有乳房腫塊或皮膚紅腫,多數(shù)位于乳暈區(qū)。腫塊直徑多超過(guò)2.Ocm。病理特征:導(dǎo)管內(nèi)積聚物較隱匿期明顯增多,有的導(dǎo)管壁已經(jīng)破壞,導(dǎo)管內(nèi)積聚物漏出管腔進(jìn)入周?chē)g質(zhì)。乳腺導(dǎo)管大多數(shù)已經(jīng)消失;殘存導(dǎo)管壁周?chē)嗔垦仔约?xì)胞浸潤(rùn),如淋巴細(xì)胞。漿細(xì)胞和組織細(xì)胞即巨噬細(xì)胞明顯增多,中性粒細(xì)胞稀疏可見(jiàn),偶爾發(fā)現(xiàn)有嗜酸性粒細(xì)胞,間質(zhì)纖維組織增生,彈力纖維增多。此期炎癥因漿細(xì)胞增多因而常被稱(chēng)為"漿細(xì)胞性乳腺炎"。膿腫期臨床表現(xiàn):繼發(fā)于腫塊期后的急性炎癥反應(yīng)期。此期乳暈周?chē)つw多伴有紅腫,乳暈區(qū)常可捫及伴有波動(dòng)感的腫塊,腫塊直徑往往超過(guò)2.0cm,局部明顯觸痛,同側(cè)腋窩淋巴結(jié)可有腫大。病理特征:導(dǎo)管不復(fù)存在,可見(jiàn)多個(gè)膿腫區(qū),淋巴細(xì)胞數(shù)量與腫塊期相當(dāng),破碎的中性粒細(xì)胞和組織細(xì)胞明顯增多,且數(shù)量相當(dāng),漿細(xì)胞仍然存在,但較腫塊期略減少,嗜酸性粒細(xì)胞較腫塊期略有增多,間質(zhì)彈力纖維與腫塊期一樣,均明顯增厚。竇道期臨床表現(xiàn):膿腫破潰后,或膿腫切開(kāi)引流后形成瘺管或竇道,病程較長(zhǎng),遷延不愈。病理特征:膿腫區(qū)消失,破碎的中性粒細(xì)胞和組織細(xì)胞數(shù)量與膿腫期相當(dāng),但逐漸分散,不再聚集,漿細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞減少。2.GLM的臨床表現(xiàn)及病理特征肉芽腫性小葉性乳腺炎臨床表現(xiàn):與乳腺導(dǎo)管擴(kuò)張癥的腫塊期和膿腫期較為相似。鏡下病理特征:輕度炎癥者,小葉中仍然可見(jiàn)導(dǎo)管和腺泡成分,終末導(dǎo)管可有擴(kuò)張,管腔內(nèi)可空虛,也可有壞死物質(zhì)填充或形成膿腫,導(dǎo)管周邊聚集多量炎性細(xì)胞,如淋巴細(xì)胞、組織細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和多核巨噬細(xì)胞等,導(dǎo)管及腺泡上皮可萎縮。炎癥嚴(yán)重者管壁破壞或消失。病變常�？扇诤�,形成大片炎癥區(qū)域或化膿性肉芽腫病灶,并可見(jiàn)多個(gè)膿腫區(qū),部分區(qū)域也可見(jiàn)導(dǎo)管上皮增生,常有炎細(xì)胞浸潤(rùn)。炎癥區(qū)域炎細(xì)胞以淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)為主,可見(jiàn)多量中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞、上皮樣細(xì)胞核多核巨細(xì)胞,多核巨細(xì)胞為朗格漢斯型,有的可見(jiàn)嗜酸性粒細(xì)胞。多數(shù)病例膿腫形成空泡,可有脂肪壞死,但無(wú)干酪樣壞死。間質(zhì)內(nèi)可有纖維組織增生。有時(shí)可伴發(fā)導(dǎo)管擴(kuò)張癥。3.免疫組化IL-1α表達(dá)情況隱匿期:可見(jiàn)多量導(dǎo)管擴(kuò)張,擴(kuò)張導(dǎo)管上皮細(xì)胞呈陽(yáng)性表現(xiàn),擴(kuò)張導(dǎo)管內(nèi)容物也呈陽(yáng)性著色。間質(zhì)內(nèi)可見(jiàn)散在呈陽(yáng)性表現(xiàn)的巨噬細(xì)胞。腫塊期:擴(kuò)張導(dǎo)管幾乎消失,視野內(nèi)散在大量陽(yáng)性著色的巨噬細(xì)胞和多核巨噬細(xì)胞,大量漿細(xì)胞也呈陽(yáng)性表現(xiàn)。偶爾可見(jiàn)到的殘存的導(dǎo)管,上皮細(xì)胞呈陽(yáng)性著色,推斷可能部分區(qū)域仍為隱匿期,兩期共存。膿腫期:殘存擴(kuò)張導(dǎo)管上皮細(xì)胞呈現(xiàn)陽(yáng)性表達(dá),漿細(xì)胞、巨噬細(xì)胞較多陽(yáng)性表現(xiàn),考慮可能二期共存。竇道期:陽(yáng)性表達(dá)的導(dǎo)管上皮細(xì)胞少見(jiàn),呈陽(yáng)性表達(dá)的漿細(xì)胞、巨噬細(xì)胞數(shù)量明顯減少,推斷,有可能炎癥的高峰期已過(guò)。肉芽腫性小葉性乳腺炎:導(dǎo)管上皮明顯被破壞,殘存的上皮細(xì)胞可見(jiàn)陽(yáng)性表達(dá),同時(shí)可發(fā)現(xiàn)漿細(xì)胞和巨噬細(xì)胞呈陽(yáng)性表達(dá)。4.免疫組織化學(xué)染色病理學(xué)評(píng)分結(jié)果病理科兩名專(zhuān)家在不了解病人臨床情況的前提下,以"背靠背"方式各自按照改良的Harvey評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)評(píng)價(jià)IL-1 α免疫組化特異性染色結(jié)果。顯示:隨著病情從隱匿期到竇道期的進(jìn)展,IL-1 α在導(dǎo)管上皮細(xì)胞內(nèi)的陽(yáng)性表達(dá)率呈下降趨勢(shì)(P0.001),而IL-1α在巨噬細(xì)胞中的陽(yáng)性表達(dá)率呈上升趨勢(shì)(P0.05)。30名乳腺導(dǎo)管擴(kuò)張癥病人進(jìn)行血漿泌乳素水平檢測(cè),將其分為兩組(正常組19人,異常組11人),發(fā)現(xiàn)IL-1 α在兩組病人中的表達(dá)雖然無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(上皮細(xì)胞中P=0.327,巨噬細(xì)胞中P=0.417,漿細(xì)胞中P=1),但I(xiàn)L-1α在上皮細(xì)胞中的陽(yáng)性表達(dá)率高泌乳素組(90.9%)明顯高于泌乳素正常組(26.3%)。結(jié)論1、不同的臨床表現(xiàn)及病理特征為臨床診斷提供更詳細(xì)的依據(jù)。1.1乳腺導(dǎo)管擴(kuò)張癥與肉芽腫性小葉性乳腺炎具有不同的病理特征;1.2乳腺導(dǎo)管擴(kuò)張癥不同臨床分期,病理特征不同。2、IL-1 α與乳腺導(dǎo)管擴(kuò)張癥的病因相關(guān)。2.1 IL-1α在乳腺導(dǎo)管擴(kuò)張癥隱匿期上皮細(xì)胞的高表達(dá),隨病情進(jìn)展,表達(dá)降低,提示其與疾病初期誘導(dǎo)上皮過(guò)度角化及早期炎癥的發(fā)生相關(guān);2.2 IL-1α在乳腺導(dǎo)管擴(kuò)張癥巨噬細(xì)胞中的表達(dá),與疾病呈正相關(guān),提示其與疾病的發(fā)展相關(guān)。3、IL-1 α與高泌乳素乳腺導(dǎo)管擴(kuò)張癥的病因可能相關(guān),高泌乳素可能與乳腺導(dǎo)管擴(kuò)張癥病因相關(guān)。
[Abstract]:......
【學(xué)位授予單位】：山東大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2017
【分類(lèi)號(hào)】：R655.8

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本文編號(hào)：1402887