本文關(guān)鍵詞：益氣活血法治療動脈粥樣硬化形成機制的實驗探究

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【摘要】：目的益氣活血法是治療動脈粥樣硬化(atherosclerosis,AS)的重要治法之一。為探究益氣活血法治療AS的作用和分子機制,本研究基于高脂飲食誘導(dǎo)載脂蛋白E基因敲除小鼠(ApoE-/-小鼠)構(gòu)建的小鼠AS模型,選取補陽還五湯加味(Buyang Huanwu Added Decoction)進(jìn)行干預(yù),為應(yīng)用益氣活血法治療AS提供科學(xué)的理論和實驗依據(jù)。方法選用雄性C57BL/6J小鼠10只和雄性ApoE-/-小鼠30只,7～8周齡。將正常雄性C57BL/6J小鼠設(shè)為正常對照組,雄性ApoE-/-小鼠隨機設(shè)為空白對照組、模型組、補陽還五湯加味組和辛伐他汀組。模型組、補陽還五湯加味組和辛伐他汀組ApoE-/-小鼠均喂以高脂飼料。第4周后,補陽還五湯加味組和辛伐他汀組分別灌以補陽還五湯加水蛭粉與辛伐他汀片。第9周后,經(jīng)全自動生化儀檢測血清總膽固醇(Totalcholesterol,TC),甘油三酯(Triglyceride,TG),高密度脂蛋白(High density lipoprotein cholesterol,HDL-C)和低密度脂蛋白(Low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)值;取動物主動脈根部經(jīng)蘇木素-伊紅(Hematoxylin and eosin,HE)常規(guī)染色后觀察組織形態(tài)變化并測量纖維帽厚度、內(nèi)-中膜厚度;通過檢測p38絲裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)和細(xì)胞外信號調(diào)節(jié)激酶 5(extracellular-regulated kinase 5,ERK5)在小鼠主動脈中蛋白水平變化,探究補陽還五湯加味治療AS在絲裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信號通路中的機制。結(jié)果血脂水平,與C57BL/6J小鼠空白對照組相比,ApoE-/-小鼠空白對照組和模型組TC、TG、LDL-C均升高且HDL-C均降低(P0.05);與模型組相比,補陽還五湯加味組與辛伐他汀組均能減少ApoE-/-小鼠TC、TG、LDL-C水平,同時升高HDL-C(P0.05,P0.05)。與補陽還五湯加味組相比,辛伐他汀組TC、LDL-C水平降低(P0.05),但TG、HDL-C水平的變化不具有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。HE染色,C57BL/6J小鼠空白對照組主動脈管壁無斑塊形成,ApoE-/-小鼠空白對照組管壁有極少斑塊形成,模型組斑塊形成明顯,補陽還五湯加味組與辛伐他汀組較模型組斑塊減少。纖維帽厚度和血管內(nèi)-中膜厚度,與C57BL/6J小鼠空白對照組相比,ApoE-/-空白對照組小鼠的主動脈纖維帽厚度與血管內(nèi)-中膜厚度有所增厚,但差異不具有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05);模型組小鼠主動脈纖維帽厚度和血管內(nèi)-中膜厚度均有增厚(P0.05);與模型組相比,補陽還五湯加味組與辛伐他汀組小鼠的主動脈纖維帽厚度和血管內(nèi)-中膜厚度均有減少(P0.05,P0.05);與補陽還五湯加味組相比,辛伐他汀組主動脈纖維帽厚度和血管內(nèi)-中膜厚度均有減少,但不具有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。蛋白表達(dá),與C57BL/6J小鼠空白對照組相比,模型組主動脈組織中p38MAPK蛋白表達(dá)升高(P0.05),ERK5蛋白表達(dá)降低(P0.05);與模型組相比,補陽還五湯加味組和辛伐他汀組均能降低p38 MAPK蛋白表達(dá)(P0.05),升高ERK5蛋白的表達(dá)(P0.05);與補陽還五湯加味組相比,辛伐他汀組能降低p38MAPK蛋白的表達(dá)(P0.05),升高ERK5蛋白表達(dá)但不具有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。結(jié)論1.補陽還五湯加味與辛伐他汀均有治療AS的作用。2.補陽還五湯加味治療AS發(fā)生的機制可能與干預(yù)MAPK信號通路中的p38 MAPK、ERK5途徑有關(guān)。3.益氣活血法是治療AS的重要治法之一。
【學(xué)位授予單位】：南京中醫(yī)藥大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2017
【分類號】：R259

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本文編號：1256109