本文選題：果蠅　切入點(diǎn)：突觸　出處：《東南大學(xué)》2015年碩士論文　論文類(lèi)型：學(xué)位論文

【摘要】：突觸發(fā)生是指在兩個(gè)神經(jīng)細(xì)胞之間形成突觸的過(guò)程。突觸連接的正確形成確保細(xì)胞間的信號(hào)得以準(zhǔn)確傳遞。細(xì)胞粘附分子在突觸結(jié)構(gòu)的維持、靶標(biāo)識(shí)別、突觸分化和突觸可塑性的調(diào)控中扮演著重要角色,細(xì)胞粘附分子Neurexin參與突觸的形成和分化。以往的研究表明在drosophila neurexin (dnrx)功能缺失的突變體中,突觸boutons的正常生長(zhǎng)被阻斷,但其作用機(jī)制我們還知之甚少。我們的研究表明果蠅Neurexin通過(guò)Gbb信號(hào)通路調(diào)控突觸生長(zhǎng)。與之前的研究結(jié)果相一致,我們發(fā)現(xiàn)在神經(jīng)細(xì)胞過(guò)表達(dá)neurexin, boutons數(shù)目和軸突分支顯著增加,增加的boutons主要以衛(wèi)星 boutons形式存在,而且突觸生長(zhǎng)與Neurexin呈現(xiàn)劑量依賴(lài)的關(guān)系,其胞內(nèi)端在這個(gè)過(guò)程中起主要作用。我們首次發(fā)現(xiàn)作為Gbb信號(hào)通路輸出的p-Mad在dnrx突變體中信號(hào)強(qiáng)度明顯降低,而在過(guò)表達(dá)果蠅中呈現(xiàn)增強(qiáng)趨勢(shì),同時(shí)Neurexin缺失導(dǎo)致Gbb II型受體Tkv的募集量顯著降低。通過(guò)突變wit阻斷Gbb信號(hào)通路時(shí),過(guò)表達(dá)neurexin不再引起突觸過(guò)度生長(zhǎng)。綜上所述,我們的研究結(jié)果表明Neurexin在果蠅神經(jīng)肌肉接頭通過(guò)Gbb信號(hào)通路調(diào)控突觸生長(zhǎng)。
[Abstract]:Synapgenesis is the formation of synapses between two nerve cells. The correct formation of synaptic connections ensures the accurate transmission of signals between cells. The maintenance of cell adhesion molecules in the synaptic structure, target recognition, Synaptic differentiation and synaptic plasticity play an important role in the regulation of synaptic plasticity. Cell adhesion molecule Neurexin is involved in synaptic formation and differentiation. Previous studies have shown that the normal growth of synaptic boutons is blocked in mutants with missing drosophila neurexin dnrx function. But we know little about its mechanism. Our study shows that Drosophila Neurexin regulates synaptic growth through the Gbb signaling pathway. Consistent with previous studies, we found that the number of boutons and axon branches increased significantly in neuronal overexpression of neurexin. The increased boutons existed mainly in the form of satellite boutons, and the relationship between synaptic growth and Neurexin was dose-dependent. We found for the first time that the signal intensity of p-Mad, which is the output of Gbb signaling pathway, decreased significantly in dnrx mutants, but increased in over-expressed Drosophila. At the same time, Neurexin deletion resulted in a significant decrease in the recruitment of Gbb type II receptor Tkv. When the Gbb signaling pathway was blocked by mutant wit, overexpression of neurexin no longer caused synaptic overgrowth. Our results suggest that Neurexin regulates synaptic growth in Drosophila neuromuscular junctions through the Gbb signaling pathway.
【學(xué)位授予單位】：東南大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類(lèi)號(hào)】：Q42

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本文編號(hào)：1620746