鎘是一種典型的重金屬污染物,主要通過化石燃料燃燒、磷肥、自然來源、鋼鐵鑄造、生活垃圾焚燒、水泥及有色金屬生產和其他工業(yè)生產等途徑進入環(huán)境。隨著現(xiàn)代工業(yè)的快速發(fā)展,環(huán)境中鎘污染的問題已廣泛存在于全球的大部分區(qū)域,且人體接觸鎘暴露的機會呈逐年上升的趨勢。由于鎘在環(huán)境中的普遍存在和其潛在的毒性效應,目前鎘污染帶來的環(huán)境問題和對人體健康的毒性效應引起了廣泛的關注和研究。鎘是生物體內的一種非必需元素,不可以被機體降解。對于非職業(yè)暴露人群,鎘主要通過被污染的食物和吸煙進入其體內。鎘進入人體后,經血液循環(huán)系統(tǒng)分布到全身各器官,引發(fā)骨、肝、腎和生殖系統(tǒng)等多系統(tǒng)性、多器官性的機體損傷。研究表明重金屬在機體內誘發(fā)的氧化應激與多種疾病相關。鎘可以在體內和體外通過擾亂氧化還原平衡進而誘發(fā)氧化應激。鎘誘發(fā)活性氧物質（ROS）的大量積累會造成機體內的一系列非特異性損傷,導致細胞死亡乃至組織損傷,被認為是疾病的一般機制。目前,鎘暴露誘發(fā)的氧化應激相關毒性效應與作用機理尚未完全闡明,相關研究的方法學還需要進一步建立和完善。取決于實驗條件和研究對象的不同,鎘誘發(fā)的氧化應激相關毒性效應與作用機理仍存在爭議。針對以上問題,... 

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圖１－２順應氧化應激時活化的信號通路１２７＞??Ｆｉｇ．?１－２．?Ｍａｊｏｒ?ｓｉｇ打ａｉｌｉｎｇ?ｐａｔｈｗａｙｓ?ａｃ村ｖａ（：ｅｄ?ｉｎ?ｒｅｓｐｏｎｓｅ?ｔｏ?ｏｘｉｄａｔｉｖｅ?ｓｔｒｅｓｓ??

白的不飽和脂肪酸及核酸等大分子物質，并形成脂質過氧化產物，造成氧化損傷ｔ８７ｌ。??本研究測定了鍋暴露后斑馬魚巧臟中脂質過氧化物的重要生物標記物ＭＤＡ的含量變??化用于評價領引起的氧化應激程度和氧化損傷。如

的水生動物研巧中也得到了類似的結果ｔ７７’８３。ＭＤＡ含量的升高表明斑馬魚肝臟中積累??了過量的ＲＯＳ，誘發(fā)機體內產生氧化應激效應，進而對組織造成氧化損傷。此外，ＧＳＴ??具有催化分解ＭＤＡ的能力，而前文中錦暴露導致ＧＳＴ的酶活性受到抑制（圖２－２）。??因此，領暴露造成的ＭＤＡ分解能力下降也會使ＭＤＡ的含量升高。??４００?Ｔ?？??－?下??芝?３００－??１???圍２００－?］＿王??Ｉ?１００－??Ｓ?｜｜?ｉｉｉｉ?｜呈＾＾??ＩＩＩ?｜｜?Ｓ畫????１—??Ｊ??ｃｏｎｔｒｏｌ?１０?４０??Ｃｄ?ｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎ?（｜ａＭ）??圖２－４銅暴露后斑馬魚肝臟中ＭＤＡ含量的變化??（與空白對照組相比，＊ｐ＜＾０５）??Ｆｉｇ．２－４?Ｃｈａｎｇｅｓ?ｏｆ?ＭＤＡ?ｌｅｖｅｌ?ｉｎ?ｚｅｂｒａｆｉｓｈ?ｌｉｖｅｒｓ?ａｆｔｅｒ?Ｃｄ?ｅｘｐｏｓｕｒｅ??（＊ｐ＜０．０５?ｃｏｍｐａｒｅｄ?ｗｉｔｈ?ｔｈｅ?ｃｏｎｔｒｏｌ）??２．?４結論??抗氧化劑和抗氧化酶是機體抵御氧化應激相關毒性效應的早期響應。本章從實驗??動物層面上通過檢測福誘發(fā)斑馬魚肝臟內氧化應激期間的生物標記物的變化，包括抗??氧化酶的活性（ＣＡＴ、ＳＯＤ、ＧＰｘ、ＧＲ?和?ＧＳＴ），谷腕甘化（ＧＳＨ、ＧＳＳＧ?和?ＧＳＨ／ＧＳＳＧ）??Ｗ及脂質過氧化產物（ＭＤＡ）的含量，研究了領暴露誘發(fā)斑馬魚肝臟內的氧化應激相??關毒性效應。結果顯示谷脫甘狀相關酶中ＧＰｘ酶活力上升，ＧＲ和ＧＳＴ酶活力下降；??直接抗氧化酶ＣＡＴ酶活力下降，而ＳＯＤ酶活力上升；嬌暴露導致ＧＳＨ含量降低而ＧＳＳＧ??含量升高

【參考文獻】：
期刊論文
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