【摘要】：鎘作為一種環(huán)境污染物,在前20種優(yōu)先控制危險物質(zhì)表單中排名第八位。近年來,一系列人類活動如污水處理、制漿造紙、金屬處理等使得鎘在水體中的濃度顯著增加,這已經(jīng)引起了人們的廣泛關(guān)注。進入水體中的鎘可以積聚在沉積物中,并在一定條件下重新釋放至水中。作為一種生物非必需元素,鎘可能危及水生生物包括底棲生物的生長和發(fā)育。已有大量研究表明鎘對生物的毒性不僅取決于鎘的濃度,還與水體化學(xué)環(huán)境有關(guān)。環(huán)境因子如硬度、鹽度、pH值、可溶性有機質(zhì)(DOM)、絡(luò)合劑和其它有機物可通過吸收位點上的陽離子競爭作用或與自由離子發(fā)生絡(luò)合反應(yīng)等改變鎘的形態(tài),影響鎘的生物可利用性和毒性。納米材料還能通過吸附作用影響鎘的吸收和毒性。此外,對于不同生物,鎘的毒性存在差異,急性或慢性致毒濃度變化可跨越幾個數(shù)量級。文獻檢索表明,目前關(guān)于不同環(huán)境條件下鎘對水生生物的毒性研究仍然存在諸多不足和缺陷。在水質(zhì)因子對鎘的毒性影響方面,僅局限于較窄的pH范圍,或者只限于單一物種;對于Cd和新型環(huán)境污染物[如碳納米管(CNTs)、全氟辛烷磺酸(PFOS)]的相互作用對水生生物的毒性效應(yīng),可用信息仍然非常有限�；诖吮尘�,本論文開展了以下幾方面的研究工作,以增強對水環(huán)境中鎘的毒性的了解:(1)研究了不同pH值下鎘對發(fā)光菌、大型蚤和錦鯽的毒性。測定了一個相對較寬的pH范圍內(nèi)(pH 5.0、6.0、7.0、8.0和9.0)鎘對發(fā)光菌和大型蚤的急性毒性,計算了 EC50值,發(fā)現(xiàn)鎘在酸性條件下的毒性較小,并且與發(fā)光菌相比,大型蚤對鎘的毒性更為敏感。通過測定抗氧化酶[超氧化物歧化酶(SOD)、過氧化氫酶(CAT)和谷胱甘肽過氧化物酶(GPx)]的活性,谷胱甘肽(GSH)的水平和丙二醛(MDA)的含量,評估了0.01和0.1 mg/L的鎘在三個pH值下(5.0、7.5和9.0)對錦鯽肝臟抗氧化防御系統(tǒng)的影響,發(fā)現(xiàn)暴露1天后,所有試驗組的SOD、CAT、GPx、GSH和MDA都未發(fā)生明顯變化;而暴露7天后,鎘溶液在pH 9.0時使魚體抗氧化酶活性明顯受到抑制、GSH水平顯著降低及MDA含量普遍增加。急性毒性和氧化應(yīng)激效應(yīng)實驗結(jié)果表明鎘在堿性水中對三種生物的毒害作用較酸性大。(2)基于測定主要水質(zhì)參數(shù)改變時鎘對發(fā)光菌的毒性變化,建立鎘的發(fā)光抑制毒性預(yù)測模型。研究了包括Ca2+、Mg2+、K+、pH值、絡(luò)合劑EDTA和DOM(一種商用DOM和三種自制DOM)在內(nèi)的水質(zhì)因子對鎘對發(fā)光菌的急性毒性(15min-EC50)的影響。結(jié)果發(fā)現(xiàn)溶液中Ca2+和Mg2+濃度增加會導(dǎo)致EC50值增加,而K+濃度增加則會減小EC50值。在試驗pH范圍(pH5.0-9.0),觀察到H+能減輕鎘的毒性。EDTA及DOM能與Cd2+發(fā)生絡(luò)合反應(yīng),從而減小水中鎘的生物可利用性。依據(jù)測定的毒性數(shù)據(jù),采用數(shù)理統(tǒng)計方法擬合得到一個模型。經(jīng)合成水樣和天然水樣驗證后,模型可用于預(yù)測較寬水質(zhì)范圍中鎘對發(fā)光菌的毒性。(3)以大型蚤為受試生物,研究了四種不同類型的CNTs存在時鎘的急性毒性(24h-EC50)變化情況。選取單壁碳納米管(SWCNTs)、多壁碳納米管(MWCNTs)、羥基化多壁碳納米管(OH-MWCNTs)和羧基化多壁碳納米管(COOH-MWCNTs)這四種CNTs,進行詳細表征并用于毒性試驗。發(fā)現(xiàn)當(dāng)CNTs濃度為10 mg/L時,四種CNTs都能使鎘的EC50值下降,表明它們都能增強鎘對大型蚤的毒性。進行了浸出液毒性試驗、純化的碳納米管毒性試驗、吸附/解吸試驗和積累/凈化實驗來探索毒性增強的潛在機制。結(jié)果表明,非功能化的CNTs(SWCNTs和MWCNTs)的毒性增強效應(yīng)主要是來源于其中包含的金屬催化劑雜質(zhì);而功能化的CNTs(OH-MWCNTs和COOH-MWCNTs)對鎘有較強的吸附能力,使得更多的鎘被攝入大型蚤體內(nèi),從而導(dǎo)致毒性增強。(4)以錦鯽為受試生物,研究了Cd和OH-MWCNTs聯(lián)合作用下鎘的生物積累情況以及生物的肝臟氧化應(yīng)激狀態(tài)。將金魚暴露于0.1 mg/L Cd、0.5 mg/L OH-MWCNTs及其混合物溶液3和12天后,分析了魚鰓、肝臟和肌肉中鎘的濃度,并測定了肝臟抗氧化酶(SOD、CAT和GPx)活性、GSH水平和MDA含量。發(fā)現(xiàn)暴露期間內(nèi)鎘在魚體中不斷積累,并且三種組織對鎘的富集能力大小順序為:3天時為魚鰓肝臟肌肉,12天時為肝鰓肌肉。此外,暴露12天后,Cd+OH-MWCNTs聯(lián)合暴露組中金魚肝臟中鎘的濃度明顯高于鎘的單一暴露組。同時,混合物在錦鯽中誘發(fā)了嚴重的氧化應(yīng)激,因為SOD、CAT和GPx活性明顯受抑、GSH水平顯著下降、MDA含量明顯升高。OH-MWCNTs對Cd的較強吸附作用導(dǎo)致鎘的生物可利用性增大是造成聯(lián)合暴露毒性升高的主要原因。(5)以水絲蚓為受試生物,研究了 Cd和PFOS在不同pH下的聯(lián)合作用所產(chǎn)生的急性毒性、生物富集和氧化應(yīng)激效應(yīng)。測定了三種pH(pH 6.2、7.0和8.0)下PFOS的加入對Cd的急性毒性(48h-LC50)的影響,發(fā)現(xiàn)鎘的急性毒性隨pH從6.2升高到8.0而增強,并且PFOS的加入可提高復(fù)合體系的整體毒性。將水絲蚓暴露于這三種pH下的Cd(0.02和0.1 mg/L)、PFOS(0.2和2.0 mg/L)和Cd+PFOS(0.02 + 0.2mg/L和0.1+2.0mg/L)溶液中2天和8天,評估其體內(nèi)Cd和PFOS的生物積累情況及氧化應(yīng)激狀態(tài),發(fā)現(xiàn)Cd和PFOS單獨暴露組中水絲蚓體內(nèi)的Cd和PFOS含量均隨暴露介質(zhì)中污染物質(zhì)濃度的增加、暴露時間的延長而增大,聯(lián)合暴露同時降低了生物體內(nèi)積累的Cd和PFOS含量;Cd和PFOS單獨暴露分別在pH 6.2和pH 8.0時對水絲蚓抗氧化防御系統(tǒng)的危害最小,而低濃度和高濃度聯(lián)合暴露組分別在pH 8.0和pH 6.2對水絲蚓抗氧化防御系統(tǒng)的危害最小;在所研究的pH范圍內(nèi),氧化應(yīng)激聯(lián)合作用主要表現(xiàn)為拮抗作用,這與聯(lián)合暴露組生物體內(nèi)的污染物質(zhì)積累變化情況相一致。
【學(xué)位授予單位】：南京大學(xué)
【學(xué)位級別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號】：X171.5
【圖文】：

圖１－１研究技術(shù)路線圖逡逑Ｆｉｇ．邋１－１邋Ｔｈｅ邋ｔｅｃｈｎｉｃａｌ邋ｒｏｕｔｅ邋ｏｆ邋ｔｈｅ邋ｐｒｅｓｅｎｔ邋ｓｔｕｄｙ．逡逑參考文獻逡逑［１］韋朝陽，陳同斌．重金屬超富集植物及植物修復(fù)技術(shù)研巧進展．生

本文編號：2802260