本文選題：PM. + 大鼠　； 參考：《環(huán)境科學(xué)學(xué)報(bào)》2017年11期

【摘要】：采集冬、夏季太原市大氣細(xì)顆粒物(PM2.5),并制備PM2.5生理鹽水混懸液.將35只雄性SD大鼠隨機(jī)分為7組:對照組、3個不同劑量夏季PM2.5染毒組(0.2、0.6、1.5 mg·kg~(-1)體重)及3個不同劑量冬季PM2.5染毒組(0.3、1.5、2.7 mg·kg~(-1)體重),每組5只,氣道滴注法染毒,每隔2 d染毒1次,共60 d.采用熒光實(shí)時(shí)定量PCR、Western blot、ELISA方法檢測大鼠肺內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激指標(biāo)——葡萄糖調(diào)節(jié)蛋白78(GRP78)、活化轉(zhuǎn)錄因子6(ATF6)、C/EBP同源蛋白(CHOP)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12(Caspase12)及血紅素氧合酶-1(HO-1)的mRNA和蛋白表達(dá)變化.結(jié)果表明,與對照組相比,冬季中、高劑量PM2.5染毒組大鼠肺組織GRP78、ATF6、CHOP、Caspase12、HO-1 mRNA和蛋白表達(dá)顯著增加,夏季高劑量PM2.5染毒組大鼠肺組織這5個基因mRNA和蛋白表達(dá)顯著增加.冬季和夏季PM2.5組大鼠肺上述5個基因表達(dá)有劑量-效應(yīng)關(guān)系.結(jié)果表明,太原市PM2.5亞慢性染毒可誘導(dǎo)大鼠肺內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激相關(guān)基因GRP78/ATF6/CHOP/HO-1表達(dá),說明肺內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)加強(qiáng);而CHOP和Caspase-12上調(diào),提示與細(xì)胞凋亡關(guān)聯(lián)的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)相關(guān)性死亡途徑被激活.冬季和夏季PM2.5引起內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激相關(guān)因子表達(dá)上調(diào)的效應(yīng)沒有顯著差別.
[Abstract]:PM2.5 was collected from atmospheric fine particles in Taiyuan in winter and summer, and PM2.5 saline suspension was prepared. 35 male Sprague-Dawley rats were randomly divided into 7 groups: control group, 3 different doses of PM2.5 exposure group in summer (0.2g / kg 路kg ~ (-1) and 3 different doses of winter PM _ (2.5) exposure group (n = 5) and 3 different doses of winter PM _ (2.5) exposure group (n = 5). Each group (n = 5) was administrated by airway instillation once every 2 days. A total of 60 days. The changes of mRNA and protein expression of rat lung endoplasmic reticulum stress index, Glucose-regulated protein 78GRP 78, activated transcription factor 6 ATF6, CpEBP homologue protein CHOPOP, cysteine aspartate proteinase 12 (Caspase12) and heme oxygenase-1HO-1 (HO-1) were detected by real-time quantitative PCR- Western blottmeter Elisa. The results showed that the mRNA and protein expression of GRP78 / ATF6 / CHOP1 Caspase12HHO-1 in lung tissue of rats exposed to high dose PM2.5 in winter was significantly higher than that of control group, and the mRNA and protein expression of these 5 genes in lung tissue of rats exposed to high dose PM2.5 in summer was significantly higher than that of control group. The expression of these five genes in the lung of PM2.5 group in winter and summer was dose-effect. The results showed that PM2.5 subchronic exposure could induce the expression of GRP78 / ATF6 / CHOP-HO-1 in rat lung endoplasmic reticulum stress, indicating that the stress response of lung endoplasmic reticulum was enhanced, while chop and Caspase-12 were up-regulated, suggesting that the endoplasmic reticulum associated death pathway associated with apoptosis was activated. There was no significant difference between winter and summer in the upregulation of endoplasmic reticulum stress-related factors induced by PM2.5.
【作者單位】： 山西大學(xué)環(huán)境科學(xué)研究所;山西大學(xué)生物技術(shù)研究所;
【基金】：國家自然科學(xué)基金(No.91543202)~~
【分類號】：R114;X51

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本文編號：2014084