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MAPK/ERK信號(hào)通路在非凋亡程序性細(xì)胞死亡中的作用研究

發(fā)布時(shí)間:2024-12-01 23:19
  研究背景及目的:隨著近年來對(duì)細(xì)胞死亡的深入研究,經(jīng)典的“凋亡—壞死”的死亡分類模型已經(jīng)顯得過于簡(jiǎn)單。一般來說,某一種死亡刺激可能引起細(xì)胞多個(gè)死亡通路的活化,細(xì)胞最終發(fā)生什么樣的死亡主要取決于被活化通路發(fā)揮作用的速度。多數(shù)情況下,Caspase通路發(fā)揮作用最快,因此程序性細(xì)胞死亡最常表現(xiàn)為凋亡。但是某些情況下,比如Caspase通路受阻時(shí),Caspase通路不發(fā)揮作用或者速度慢于其它通路,細(xì)胞就會(huì)表現(xiàn)為凋亡樣或壞死樣等非凋亡程序性細(xì)胞死亡(Non-apoptotic programmed cell death,Non-apoptotic PCD)。例如:自體吞噬性細(xì)胞死亡,胞質(zhì)性細(xì)胞死亡,以及腫瘤壞死因子介導(dǎo)的肝損傷、Huntington舞蹈病、肌萎縮性側(cè)索硬化癥中發(fā)生的細(xì)胞死亡等無法歸類于凋亡或壞死形式的細(xì)胞死亡都支持這一觀點(diǎn)。 國內(nèi)外文獻(xiàn)對(duì)非凋亡程序性細(xì)胞死亡的研究報(bào)道相對(duì)較少,目前的報(bào)道多限于其表現(xiàn)形式和形態(tài)學(xué)描述,對(duì)非凋亡PCD的發(fā)生和信號(hào)傳導(dǎo)機(jī)理尚不清楚。本研究在建立興奮性氨基酸海藻人酸(Kainic acid,KA)誘導(dǎo)原代培養(yǎng)大鼠皮層神經(jīng)元非凋亡PCD體外模型基礎(chǔ)...

【文章頁數(shù)】:55 頁

【學(xué)位級(jí)別】:碩士

【文章目錄】:
中文摘要
Abstract
論文正文
    前言
    材料與方法
    結(jié)果
    討論
    小結(jié)
參考文獻(xiàn)
綜述
致謝
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本文編號(hào):4013911

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