【摘要】： 【研究背景】陰莖勃起功能障礙(erectile dysfunction,ED)是最常見的男性性功能障礙,法醫(yī)學(xué)領(lǐng)域在人身傷害、交通事故、離婚、強(qiáng)奸、醫(yī)療糾紛等方面都會(huì)涉及陰莖勃起功能的鑒定。雖然通過夜間勃起功能監(jiān)測(cè)(NPT)、彩色雙功能多普勒(CDDU)、陰部誘發(fā)電位等方法可以對(duì)陰莖勃起功能進(jìn)行鑒定,但為了深入研究ED的發(fā)生機(jī)制,并探討ED分子水平可能的診斷標(biāo)準(zhǔn),必須建立動(dòng)物模型。作為支配陰莖勃起的最重要神經(jīng),海綿體神經(jīng)是建立神經(jīng)性ED模型的首選神經(jīng),而大鼠在盆腔、陰莖的血管及神經(jīng)解剖等方面都與人有較強(qiáng)的相似性,而且其價(jià)格也是ED研究的動(dòng)物中最適宜的,因此大鼠海綿體神經(jīng)損傷是ED研究的理想實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ�。神�?jīng)性ED的診斷技術(shù)雖然取得了很大進(jìn)步,但神經(jīng)性ED的治療仍然是十分困難的,目前尚無有效的治療方法。電刺激是一種傳統(tǒng)的神經(jīng)康復(fù)療法,可能通過促進(jìn)生長(zhǎng)因子的趨化作用、增加雪旺細(xì)胞的活性等促進(jìn)神經(jīng)再生。一氧化氮(NO)是陰莖勃起的關(guān)鍵性神經(jīng)遞質(zhì),通過舒張陰莖海綿體平滑肌細(xì)胞而引起陰莖勃起,一氧化氮合酶(NOS)是合成NO的關(guān)鍵酶。通過神經(jīng)性一氧化氮合酶(nNOS)檢測(cè)可以反映電刺激后海綿體神經(jīng)功能恢復(fù)的情況,間接反映陰莖的勃起功能。 【目的】本實(shí)驗(yàn)擬建立SD大鼠雙側(cè)海綿體神經(jīng)鉗夾傷模型,觀察傷后勃起功能及nNOS的改變,并定時(shí)定量給予經(jīng)皮電刺激后觀測(cè)nNOS恢復(fù)的情況。為海綿體神經(jīng)損傷所致ED的法醫(yī)學(xué)鑒定提供分子水平依據(jù),也為臨床上神經(jīng)性ED的治療提供一種可能的方法。 【材料與方法】將30只SD成年雄性大鼠分成實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組,建立海綿體神經(jīng)損傷致神經(jīng)性ED模型。然后另取30只大鼠分為實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組,按海綿體神經(jīng)損傷后是否給予經(jīng)皮電刺激,將實(shí)驗(yàn)組分為2組(損傷后定時(shí)、定量給予經(jīng)皮電刺激組10只;損傷后未給予任何干預(yù)措施組10只);對(duì)照組為正常SD大鼠,10只,未作任何處理。通過電刺激海綿體神經(jīng)觀察其勃起現(xiàn)象,一個(gè)月后取陰莖中段組織,切片,光鏡觀察大鼠陰莖海綿體的解剖結(jié)構(gòu),免疫組化方法檢測(cè)nNOS表達(dá)的情況。分析海綿體神經(jīng)損傷后nNOS表達(dá)變化及經(jīng)皮電刺激后nNOS恢復(fù)情況。 【結(jié)果】通過電刺激反應(yīng)證實(shí)造模成功,損傷組與對(duì)照組有顯著性差異。在切片上觀察任意4個(gè)高倍視野(400×),計(jì)數(shù)視野中nNOS陽(yáng)性神經(jīng)纖維灰度和吸光度,損傷后未給經(jīng)皮電刺激組198.12±3.27和6.12±1.17,損傷后給予經(jīng)皮電刺激組191.27±4.20和7.68±1.72,正常對(duì)照組分別為180.39±3.77和8.25±1.03。 損傷后未給經(jīng)皮電刺激組與對(duì)照組nNOS陽(yáng)性神經(jīng)纖維灰度和吸光度存在顯著性差異(P0.05),損傷后未給經(jīng)皮電刺激組與經(jīng)皮電刺激組間nNOS陽(yáng)性神經(jīng)纖維灰度和吸光度存在顯著性差異(P0.05)。 【結(jié)論】海綿體神經(jīng)位于前列腺的后外側(cè),通過雙側(cè)鉗夾海綿體神經(jīng),可以導(dǎo)致勃起功能的喪失,即神經(jīng)性ED。海綿體神經(jīng)損傷是建立神經(jīng)性ED模型的良好方法,通過對(duì)盆神經(jīng)的電刺激實(shí)驗(yàn)可以證實(shí)模型是否成功。損傷后定期給予定時(shí)定量的經(jīng)皮電刺激可以促進(jìn)海綿體神經(jīng)功能的恢復(fù),這可以通過電刺激盆神經(jīng)觀察勃起情況證實(shí),也可以通過nNOS定量變化來反映。該研究對(duì)于實(shí)際檢案中合并海綿體神經(jīng)損傷所致的ED有一定指導(dǎo)性,也為臨床研究海綿體神經(jīng)再生提供了依據(jù)。鑒于國(guó)內(nèi)外有大量海綿體神經(jīng)損傷所致的神經(jīng)性ED的現(xiàn)狀,為進(jìn)一步研究其病理生理機(jī)制、尋找切實(shí)有效的治療方法提供了重要的依據(jù)。
[Abstract]:[BACKGROUND] Erectile dysfunction (ED) is the most common male sexual dysfunction. Forensic medicine involves the identification of erectile dysfunction in the fields of personal injury, traffic accidents, divorce, rape, medical disputes and so on. Partial evoked potentials and other methods can be used to identify the erectile function of the penis, but in order to further study the mechanism of ED and to explore the possible diagnostic criteria of ED molecular level, animal models must be established. The blood vessel and nerve anatomy are similar to human beings, and the price is the most suitable animal for ED study. Therefore, the rat cavernous nerve injury is an ideal experimental model for ED study. Electric stimulation is a traditional neurorehabilitative therapy that promotes nerve regeneration by promoting the chemotaxis of growth factors and increasing the activity of Schwann cells. Nitric oxide (NO) is the key neurotransmitter in penile erection, which causes erection and nitric oxide synthase by relaxing the smooth muscle cells of the cavernous body. Nitric oxide synthase (NOS) is the key enzyme for NO synthesis. The detection of neuronal nitric oxide synthase (nNOS) can reflect the recovery of cavernous nerve function after electrical stimulation, and indirectly reflect the erectile function of penis.
[Objective] To establish a model of bilateral cavernous nerve clamp injury in SD rats, observe the changes of erectile function and nNOS after injury, and observe the recovery of nNOS after percutaneous electrical stimulation regularly and quantitatively. A possible method.
[Materials and Methods] Thirty adult male SD rats were divided into experimental group and control group to establish the neurogenic ED model induced by cavernous nerve injury. 10 rats in group A, 10 rats in group B, 10 rats in group B and 10 normal SD rats in group B were treated without any intervention. Changes of nNOS expression after cavernous nerve injury and nNOS recovery after transcutaneous electrical stimulation.
[Results] The model was successfully established by electrical stimulation, and there was a significant difference between the injured group and the control group. 0 and 7.68 + 1.72, respectively. The normal control group was 180.39 + 3.77 and 8.25 + 1.03. respectively.
There were significant differences in gray scale and absorbance of nNOS-positive nerve fibers between the non-percutaneous electrical stimulation group and the control group (P 0.05). There were significant differences in gray scale and absorbance of nNOS-positive nerve fibers between the non-percutaneous electrical stimulation group and the percutaneous electrical stimulation group (P 0.05).
[Conclusion] The cavernous nerve is located in the posterolateral part of the prostate. The loss of erectile function can be caused by bilateral clamping of the cavernous nerve. Quantity of transcutaneous electrical stimulation can promote the recovery of cavernous nerve function, which can be confirmed by the observation of pelvic nerve erection and can also be reflected by the quantitative changes of nNOS. Basis. In view of the present situation of neurogenic ED caused by a large number of cavernous nerve injuries at home and abroad, it provides an important basis for further study of its pathophysiological mechanism and for finding effective treatment methods.
【學(xué)位授予單位】：華中科技大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2006
【分類號(hào)】：D919

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本文編號(hào)：2224790